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Observation N°1

Brigitte F., née le 08/08/55,
 Diarrhée chronique, datant de qq mois
 + perte de 4-5 kg en un mois, discrets OMI.

P = 51 kg pour 1 m 65
 Crampes jambières fréquentes
 Biologie : Hb = 10.4 g, VGM = 85 µ3

GB = 6.200 (10% éosino).

albumine = 32 g/l, TP = 85%

folates = 3 ng/ml, vit B12 N.

ferritine = 8 ng/ml.

kaliémie = 3.1 mEq/l

Fibro : Duodénite pavimenteuse, avec un aspect oedématié
de la muqueuse, effacement des plis.

Histologie : rares villosités trapues, avec infiltration de
l’axe des villosités par un infiltrat lympho-plasmocytaire
abondant, hyperplasie des cryptes.

Anticorps :
Ac anti-endomysium +
Ac anti-gliadine IgA +
Ac anti-transglutaminase ++ > 100 U/ml (N < 4)




Diagnostic différentiel :
 Parasitose : lambliase
 Médicaments
 Gastro-entéropathie exsudative
 Sprue
Observation N°2

M. B. Alain, 52 ans
 Depuis 6 mois, diarrhée fréquente, Imodium.
 Selles claires, +/- moulées
 Auparavant constipé, perte de 10 kg.

Médicaments ? Diabète ? Alcool ?
 Voyage en zone tropicale ?
 Examens de selles négatifs
examens


Biologie : Hb = 15.2 g, macrocytose VGM = 101
µ3, hypocalcémie = 82 mg/l.
Fibro : aspect pavimenteux de la muqueuse
duodénale.
 Histologie : AVT
Observation N°3
Mr D. Robert 73 ans, admis pour diarrhée profuse et
vomissements depuis 2 mois
Atcd: HTA ( Alteis, Celectol depuis plusieurs années), coloscopie
2011 ( polypes)
Exm : déshydratation, amaigrissement de 5 kg
Biologie : créat 573 micromol/l, CRP 20 mg/l
Réhydratation IV : amélioration, créat 120, mais tjrs 4 à 5 selles /j,
malgré lopéramide et smecta.
Plusieurs récidives, diarrhée profuse, – 5 kg, creat 450
Copro + parasito. négatives, Clostridium D et toxine nég.,
TDM : pas de lésion ischémique.









TSH, VIP, Gastrine ,Calcitonine, Chromogranine A nles
VIH nég, Clairance fécale alpha 1 anti trypsine nle
Coloscopie et fibroscopie nles
Biopsies coliques :
Pas de colite microscopique, rouge congo neg, lésion de
colite active aspécifique.
Biopsies duodénales :
atrophie villositaire subtotale avec hyperplasie des
cryptes, lymphocytose intra épithéliale > 30%, pas de
lambliase.
Ac anti transglutaminases négatifs, pas de déficit en Ig A
Régime sans gluten sans effet




Nutrition parentérale, corticothérapie 0.8 mg/kg
Amélioration immédiate
Sortie sous cortancyl 50 mg
Hypothèses diagnostiques :
 Sprue réfractaire
 Entérite auto immune
 Relecture histologique :

atteinte duodénale pseudo coeliaque

colite collagène
 Prise d’OLMESARTAN ? ALTEIS

Patient revu à mois

Cortancyl puis ENTOCORT stoppé au bout de mois
Stop RSG



Va bien
Reprise de 3 kg

Contrôle histo. duodénale normale

ENTEROPATHIE SEVERE A l’OLMESARTAN
Observation N°4

M. D. Christian, 40 ans,

Hyposidérémie depuis plusieurs années.
 Recherche de sang dans les selles négative à plusieurs
reprises
 Asthénie +/- permanente, coups de barre
 Pas de trouble du transit

Atcd : fracture scaphoïde à 29 ans (foot)

fracture tassement L1 (saut, mauvaise réception)

fracture jambe à 38 ans (chute)

Biologie : Hb = 16.4 g, VGM = 90 µ3
 Ferritine = 6.6 ng/ml, créat = 9 mg/l.
 Bilan endoscopique haut et bas normal.
 Biopsies duodénales systématiques : AVT
Maladie coeliaque






Syndrome de malabsorption lié à une AVT ou subtotale de
l’intestin grêle, qui régresse après exclusion du gluten
Histologie :
– hyperlymphocytose intra-épithéliale à l’AVT
Prévalence, en France : 1/2500
probablement sous-estimée, 0.5 à 1%
Sex ratio : 1/3
Prédisposition génétique : HLA DQ 2/ DQ 8 (95%)
Maladie coeliaque
La maladie est définie par des critères précis :
. L'intolérance au gluten
. Une atrophie villositaire visible sur la biopsie du
grêle
. La restauration de l'architecture des villosités
grâce au régime sans gluten
. Une rechute clinique et histologique à la
réintroduction du gluten
Maladie coeliaque

Maladie fréquemment méconnue, chez l’adulte et le
grand enfant :
– présentation clinique trompeuse et atypique
– existence de formes infra-cliniques

Dans la petite enfance, symptomatologie plus
bruyante
Symptomatologie chez l’enfant

Diagnostic : était le plus souvent porté entre 8 mois et 2 ans
– diarrhée chronique, selles « en bouse de vache »
– Anorexie +/- sévère, avec signes de malnutrition
– Vomissements fréquents
– Examen : augmentation de volume de l’abdomen
Actuellement, souvent plus tardif :
– devant un enfant fatigable et pâle
– Retard de croissance
Dans quels cas rechercher la maladie ?
• Douleurs abdominales chroniques, coliques abdominales,
météorisme
• Diarrhées chroniques ou intermittentes
• Retard de croissance
• Anémie par carence martiale
• Nausées et vomissements
• Echec de traitement conventionnel d’une constipation
chronique
• Amaigrissement anormal
• Fatigue chronique
• Petite taille et retard pubertaire • Aménorrhée
Pathologies associées

• Aphtose buccale récidivante

• Dermatite herpétiforme
• Fractures répétitives/ostéopénie/ ostéoporose
• Cytolyses non expliquées
• Diabète de type I
• Thyroïdites autoimmunes
• Déficit en IgA
• Hépatites auto-immunes
• Apparentés au 1er degré







Symptomatologie chez l’adolescent ou
l’adulte
– La maladie mono-symptomatique
– Anémie ferriprive ou mégaloblastique, ostéoporose
– Anémie le plus souvent microcytaire, isolée, 80% des
MC chez les sujets > 60 ans
– Signes extra-digestifs :
– Crampes musculaires, troubles de coagulation,
neuropathies périphériques, douleurs osseuses
L'intolérance au gluten s'accompagne souvent
chez l'adulte d'autres maladies :

Le diabète ;
La dermatite herpétiforme ;
L'insuffisance pancréatique exocrine ;
Les carences immunitaires ;
Les maladies auto-immunes (dysthyroïdies,
vascularites, cirrhose biliaire primitive...)
Complications
Diagnostic

Diagnostic de certitude est surtout histologique
 Les tests sérologiques ont toutefois simplifié
l’approche diagnostique
Tests sérologiques :
 Chez l’enfant : -> Ac anti-endomysium
- > Ac anti-transglutaminase ++
- > Dosage pondéral des IgA
Chez l’adulte : sensibilité et spécificité moins
bonnes
Gènes de susceptibilité HLA DQ2, DQ8

Diagnostic
Données endoscopiques :
-> aspect en mosaïque, avec réduction du nb des
valvules conniventes
-> instillation de bleu de méthylène, ou d’une
simple immersion à l’eau pour mieux visualiser
le relief muqueux
Diagnostic: Données histologiques ++ :
Biopsies réalisées au cours de l’endoscopie D2 ou D3 .
 AVT ++, altérations épithéliales, une hypertrophie
cryptique et une hypercellularité de la lamina propria
-> classification de MARSH
 Colite et/ou des gastrites lymphocytaires fréquemment
associées.
Autres atrophies villositaires




Intolérance aux protéines du
lait de vache
Maladie de Crohn
Causes dysimmunitaires
Maladie des chaînes alpha
Déficit en IgA
Hypogammaglobulinémie
HIV
Gastroentérite à éosinos
Entéropathies autoimmunes



Causes infectieuses
Pullulation microbienne
Giardiase
Rotavirus, adénovirus
Cryptosporidiose,
microsporidiose, strongyloïdose
Tuberculose
Sprue tropicale
Divers
Abetalipoproteinémie
Risque majeur : néoplasies


Les complications sont dominées par le risque de
néoplasies
Lymphomes :
– risque 5 x moins élevé chez les sujets ayant un
RSG depuis >10 ans
– Lymphomes T
– Réapparition des symptômes, malgré un RSG
bien suivi,
– Occlusion ou perforation intestinale

Carcinomes épithéliaux de l’oropharynx ou de l’œsophage,

Adénocarcinomes du grêle, sein et testicule.
Traitement : éviction alimentaire

Régime sans gluten : suppression de tous les aliments
contenant du blé, de l’orge, du seigle, +/- avoine,
substitués par d’autres céréales : riz, soja et maïs
Chez l’enfant :
-effets du RSG spectaculaires, en quelques jours, reprise
pondérale. Lésions histologiques disparaissent en quelques
mois à années.
-L’épreuve de rechute réalisée chez l’enfant pour confirmer la
toxicité du gluten.
-Types de rechute et évolution à long terme : dans ½ cas,
réintroduction du gluten à l’adolescence, aucun trouble
clinique, aucune malabsorption, discrètes anomalies
biologiques inconstantes, hyposidérémie.

Traitement : éviction alimentaire

Chez l’adulte :
-Régime difficile à suivre, car contraignant et coûteux.
-Patient parfaitement informé des modalités du régime et des
risques (diététicienne).
-Adhésion à une association (AFDIAG)
-RSG également indiqué chez patients ayant une MC silencieuse
(lésions histologiques)
-Amélioration clinique en 1 à 2 semaines, correction des
anomalies biologiques et histologiques en quelques mois.
Traitement : éviction alimentaire

RSG doit être maintenu vie +++

Résistance au RSG doit faire rechercher :
– Mauvaise observance (45%, en France)
– lymphome
Intolérance au lactose

Lactose : glucide nécessitant une enzyme : lactase
 pour être absorbé (glucose + galactose)
 Nourrisson : base de l’alimentation
 Adulte : carence partielle ou totale

Conséquence : lactose non digéré arrivant dans le
côlon
 = > fermentation bactérienne, avec douleurs
abdominales, ballonnements ++, diarrhée

des symptômes intestinaux : gaz, sensation
de ballonnement, crampes abdominales, diarrhée,
nausées, vomissements

des symptômes généraux :

maux de tête, fatigue, douleurs musculaires et
articulaires.

Intolérances transitoires au cours
d’affections intestinales chroniques :

maladie coeliaque, MICI (maladie de Crohn).
Diagnostic

Breath test au Lactose : le test le plus couramment utilisé
++ (mesure de l’H2 expiré).

Dosage de la glycémie : après absorption d’une dose de
lactose.

La biopsie de la muqueuse de l'intestin grêle permet
aussi de doser l'activité lactasique, mais elle est rarement
effectuée car invasive.

Aucun d'entre eux n'est spécifique, ce qui explique en
partie qu'ils sont rarement effectués
Eviction : 1/4 des colopathes

Allergie aux protéines du lait

Fréquente, l'allergie aux protéines du lait : 2 à 3 %
des nourrissons.
 Difficile à diagnostiquer, survient le plus souvent dès
la naissance ou au moment du sevrage.

Symptômes digestifs : douleurs abdominales,
vomissements, diarrhée,
 respiratoires : congestion nasale, toux, éternuements,
 et dermatologiques : urticaire, eczéma.
Physiopathologie

Maladie est de plus en plus fréquente
 4ème allergie alimentaire chez l’enfant
 12,6% enfants.

Liée à une sensibilisation allergique de la muqueuse
intestinale à un ou plusieurs composants du lait de
vache : b-lactoglobuline.

Mécanisme physiopathologique de l'atteinte de la
muqueuse intestinale mal connu.
Diagnostic

Diarrhée lors du sevrage au sein ou lors d'une diarrhée
durable, avec selles parfois striées de sang chez un
nouveau-né alimenté au lait de vache.

Dénutrition précoce, vomissements, oedèmes, éruption
urticairienne ou eczéma.


Parfois, choc anaphylactique grave ++


Certains examens complémentaires peuvent
aider le diagnostic : recherche des Ac antilactogloguline et anti-caséine dans le sang.
En réalité, le diagnostic est surtout clinique :
les troubles disparaissent lors de la
suppression du lait.
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