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Accidents vasculaires cérébraux

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Accidents vasculaires
cérébraux
Dr h.ZOBIRI
C.H.U Sétif
Définition
• AVC est un déficit neurologique soudain d’origine
vasculaire ; il constitue une urgence thérapeutique
• Les differents types d’AVC
• -AVC ischémiques (80%)
• -AVC hémorragiques
• -thrombose veineuse cérébrale
• -hémorragies méningées
• II- EPIDEMIOLOGIE :
• Responsables de 10 à 12% de l’ensemble des décès après 65 ans
dans les pays industrialisés,
• les AVC représentent la troisième cause de mortalité après les
affections cardiaques et les cancers. Leur incidence augmente avec
l’âge : 10 fois plus fréquents à 65 ans qu’à 45 an
• La prévalence des AVC est de 4 à 8/1000 habitants dans les pays
occidentaux.
• Les AVC ischémiques représentent 80 % de l’ensemble des AVC.
Ils sont dominés par les AVC constitués ( 75 % des AIC ), les
accidents transitoires représentent le ¼ des AIC.
• Les facteurs de risque des AIC sont représentés essentiellement par
l’hypertension artérielle, le diabète, le tabagisme et
l’hypercholestérolémie.
• Les étiologies des AIC restent dominés par l’athérosclérose 50 à 70
% des cas. Les cardiopathies emboligènes restent dans notre
contexte une des principales étiologies de l’AIC du sujet jeune.
• 25 à 40 % des AVC restent de cause inconnue
• III- RAPPEL ANATOMIQUE :
• La vascularisation cérébrale est assurée par deux systèmes
vasculaires :
• * Carotidien : formé par les deux carotides internes et leur
branches terminales, l’artère cérébrale moyenne ou sylvienne,
l’artère cérébrale antérieure, et l’artère choroïdienne antérieure.
Il assure la vascularisation de plus des 2/3 des hémisphères.
• * Vertébro-basilaire est formé par les artères vertébrales, le
tronc basilaire et les artères cérébrales postérieures
• Entre ces deux systèmes s’établissent des anastomoses. Le
polygone de Willis représente le plus important système
anastomotique fonctionnel qui permet l’union des circulations
carotidiennes et vertébrales .L’artère communicante antérieure
relie les deux artères cérébrales antérieures . L’artère
communicante postérieure relie la carotide interne à l’artère
cérébrale postérieure.
Démarche diagnostic
• Reconnaître l’AVC: le caractère brutal d’ instalation du déficit
neurologique
• Préciser le type d’AVC: repose sur le scanner ou l’IRM cérébrale
• Apprécier la gravité et le profil évolutif
• Reconnaître les infarctus cérébraux nécessitant une thrombolyse
• Déterminer l’étiologie ce qui conditionne le traitement
Accidents ischémiques constitués
• L’infarctus cérébral(ou ramollissement cérébral)
correspond à un foyer de nécrose du tissu cérébral
secondaire à une ischémie par arrêt de la circulation
sanguine le plus souvent au niveau artériel, la
topographie est celle d’ un territoire précis
• L’ irrigation sanguine alimente le cerveau en oxygène et
en glucose , son interruption entraîne une hypoxie et une
diminution de l’ apport en métabolites et peut conduire à
une nécrose de la zone cérébrale ischémique
• 8- Facteurs de risque des AVC
- HTA : principal facteur de risque des AVC, ischémiques ou hémorragiques
(augmentation du risque – c’est-à-dire risque relatif, RR- de 4 environ). Plus de
la moitié des AVC surviennent sur HTA chronique.
- Tabac : RR = 2. Important facteur de risque d’athérosclérose carotidienne
- Hypercholestérolémie : RR = 1,5. Ce facteur de risque majeur de l’infarctus du
myocarde apparaît donc comme un facteur de risque accessoire des AIC.
L’hypocholestérolémie semble à l’inverse augmenter le risque d’HIP.
- Diabète : RR = 1,5
- Alcoolisme chronique : augmentation progressive du risque au delà de 3
verres standard par jour.
- Migraine : augmentation du risque chez la femme jeune, mais surtout en cas
de tabagisme et contraception orale associés
- Contraception orale : faible augmentation du RR, diminué encore par
l’utilisation des pilules microdosées.
• Obésité, absence d’activité physique
• Le débit sanguin cérébral normal
est de 50ml/100g/minute
• Entre 12et 20 /100g/min, l’ activité
synaptique est abolie mais la
souffrance neuronale reste
réversible , car l’intégrité physique
de la cellule est préservée (zone
de pénombre ischémique), durant
cette période le tissu peut réagir à
un traitement
• En dessous de 12 ml/100g/min
,seuil de défaillance métabolique, il
y a mort neuronale.
nécrose
Pénombre
Tissu sain
• Deux mécanismes à l’ origines des AVCI
• - mécanisme thrombo-embolique
• -mécanisme hémodynamique
• L’IC donne lieu à un œdème cérébral , d’abord cytotoxique puis
vasogénique, l’oedéme apparaît vers la 24 ème heure, il est
maximum au 4eme jour puis régresse au cours de la 2eme
semaine
• A- Phénomène thromboembolique :
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Le processus embolique est le mécanisme le plus souvent impliqué dans la pathogénie de
l’AIC. Ces embolies proviennent d’un thrombus, soit d’origine cardiaque ( en rapport avec
une fibrillation auriculaire, un infarctus du myocarde ou une anomalie valvulaire ), soit
d’origine artérielle à partir d’une plaque d’athérome ( embolies d’artère à artère ). Les
embolies migrent selon certains trajets préférentiels, avec une prédilection pour l’ACM et ses
branches.
Les embolies de cholestérol correspondant à du matériel athéromateux provenant de la
désintégration d’une plaque d’athérome, sont par contre très rares.
B- Phénomène hémodynamique :
Il s’agit d’une diminution de la perfusion cérébrale qui peut survenir soit dans le cadre :
* d’une sténose critique ou d’une occlusion artérielle entraînant une hypoperfusion focale.
* Ou d’une altération de la circulation systémique responsable d’une hypoperfusion globale.
Dans ce contexte, plusieurs autres facteurs notamment la disponibilité du réseau
anastomotique joueraient un rôle déterminant sur l’évolution du processus ischémique. Les
AIC secondaires à un mécanisme hémodynamique donnent parfois lieu à une présentation
clinique particulière : début progressif, épisodes ischémiques répétitifs, caractère postural des
épisodes ischémiques ( survenant lors du passage en position debout ).
• - AIC du territoire carotidien :
• *Le syndrome optico-pyramidal : est caractéristique de l’atteinte
carotidienne. Il est caractérisé par une cécité homolatérale à l’atteinte
carotidienne, et une hémiplégie
controlatérale.
• *L’infarctus de l’artère cérébrale moyenne (ACM) ou sylvienne :
représente 70% des
-infarctus sylvien superficiel: les troubles sensitivo-moteurs et visuels sont
controlatéraux à la lésion
-une hémiplégie à prédominance brachio-faciale
-une hémi-hypoesthésie
-HLH ou quadranopsie
-aphasie , apraxie en cas d’ atteinte de l’ hémisphère majeur
-infarctus sylvien profond
-hémiplégie totale et proportionnelle controlatérale
-infarctus sylvien total: le tableau clinique est sévère associant une
hémiplégie massive, hémianesthésie,HLH
• AIC cérébral antérieur
• Peut être associé à un AIC sylvien dans le cadre d'une
thrombose de la carotide.
• · Hémiplégie avec troubles sensitifs, à prédominance
crurale (atteinte du lobule paracentral)
• · Apraxie idéomotrice de la main
• · Syndrome frontal
• AIC vertébro-basilaires
• AIC cérébral postérieur
• - Territoire superficiel : HLH souvent isolée, parfois
associée à alexie, agnosie visuelle (hémisphère majeur)
• · troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie
(physionomies) (hémisphère mineur)
• - Territoire profond : syndrome thalamique : troubles
sensitifs à tous les modes de l'hémicorps controlatéral,
avec parfois apparition différée de douleurs intenses
(jusqu’à l’hyperpathie), rarement mouvements anormaux
de la main
• En cas d’infarctus bilatéral, possibilité de cécité corticale
et de troubles mnésiques (syndrome de Korsakoff par
atteinte bilatérale de la face interne des lobes temporaux
• *Les infarctus du tronc cérébral : réalisent les classiques
syndromes alternes, dont nous n’allons décrire que les
principaux :
• -Syndrome de Wallenberg ou infarctus latéro-bulbaire : est
caractérisé par un grand vertige rotatoire, une atteinte du IX,
X et XI ( avec troubles de la déglutition et de la parole) du
côté de la lésion, et une hypoesthésie thermoalgique de
l’hémicorps opposé à la lésion.
• -Syndrome de Weber : avec une paralysie du III du côté de
la lésion, et un déficit moteur hémicorporel controlatéral.
• -« Locked in syndrome » ou syndrome de déafférentation :
est du à un infarctus protubérentiel secondaire à une
occlusion du tronc basilaire. Il se manifeste par une
tétraplégie flasque, une diplégie facio-glosso-pharyngomasticatrice et une paralysie bilatérale de l’horizontalité du
regard. Seuls les mouvements de verticalité du regard sont
possibles.
• *Les infarctus du cervelet : se manifestent par
des vertiges, des nausées , des vomissements,
• et un syndrome cérébelleux. Ils sont
généralement d’évolution défavorable. Les
formes graves
• se manifestent par des signes de compression
du tronc cérébral, avec troubles de la vigilance,
• un engagement amygdalien et une
hydrocéphalie obstructive.
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VII- CONDUITE DIAGNOSTIQUE :
A- Interrogatoire :
L’interrogatoire doit préciser : l’âge, le sexe, les facteurs de risque en particulier l’HTA, le
diabète, le tabagisme, une cardiopathie connue, la prise de contraception orale…
Il doit rechercher également des signes fonctionnels d’atteinte cardiaque : dyspnée d’effort,
antécédents d’angor…
L’analyse des symptômes neurologiques, en insistant sur leur mode d’installation ( brutal en
faveur d’un mécanisme embolique, progressif en faveur d’un mécanisme hémodynamique) et
sur l’existence de signes accompagnateurs : douleurs cervicales ou hémi-crâniennes,
acouphènes.
B- Examen clinique :
*L’examen neurologique permet d’apprécier l’état de conscience, de préciser l’importance et
la distribution du déficit neurologique
*L’examen cardio-vasculaire doit comporter en plus de l’auscultation cardiaque,
l’auscultation des carotides à la recherche d’un souffle carotidien, et la palpation de tous les
pouls périphériques.
*L’examen général doit rechercher des signes généraux ( oedèmes des membres inférieurs,
turgescence des jugulaires, un livédo…) et les complications du décubitus, en particulier les
thromboses veineuses des membres inférieurs et les escarres.
ECG, biologie, doppler TSA,echo-cœur,scanner,IRM
EXPLORATIONS PARACLINIQUES
• II.3 L’IMAGERIE CÉRÉBRALE
• (tomodensitométrie-TDM, IRM) obtenue dans les meilleurs délais a
pour but primordial la distinction entre AVC hémorragique et AVC
ischémique. Elle amorce les diagnostics étiologique et différentiel
• 1-La TDM cérébrale sans injection de produit de contraste
réalisée en urgence reconnaît la lésion hémorragique sous forme
d’une zone spontanément hyperdense. La lésion ischémique est
sans traduction (en phase initiale) ou se manifeste par une zone
hypodense(après 24 h). La TDM cérébrale peut néanmoins identifier
des signes précoces d’ischémie cérébrale tels qu’un effacement du
noyau lenticulaire ou de la capsule externe par dédifférenciation
substance blanche/substance grise, un effacement des sillons
corticaux, une hypodensité systématisée au territoire artériel
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-L’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) quand elle est possible en
urgence est l’examen de référence, allant du diagnostic au pronostic en passant par
l’étiologie. On distingue l’IRM morphologique (FLAIR, Diffusion, T2*), l’IRM de
perfusion,et l’angiographie par résonance magnétique (ARM).
● L’IRM morphologique
○ La séquence FLAIR, permet d’identifier les infarctus cérébraux anciens et
récents, même de petite taille (y compris dans la fosse postérieure où la TDM
est limitée).
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○ La séquence de diffusion permet de révéler les infarctus récents dés la
première heure en identifiant l’oedème cytotoxique qui se développe dans le
foyer d’ischémie tissulaire. Elle définit précocément le siège et l’étendue de la
zone de souffrance cérébrale et permet de suivre son évolution. Cette
technique est très sensible pour le diagnostic d’ischémie cérébrale aiguë,
révélant précocément des zones d’ischémie invisibles en TDM ou en
séquence FLAIR.
○ La séquence T2*, ou écho de gradient, permet de détecter les hémorragies.
● L’IRM de perfusion permet d’identifier précocement la topographie et l’étendue de
l’hypoperfusion. La zone hypoperfusée est souvent plus large que la zone ischémiée
observée en diffusion. La différence entre les deux (zone hypoperfusée sans
anomalie de diffusion) définit une zone à risque d’extension de l’ischémie mais
potentiellement récupérable (zone de pénombre ischémique).
• ● L’angiographie par résonance magnétique (ARM)
permet l’étude des artères cervicales et de la circulation
intracérébrale au niveau du polygone de Willis.
• En dehors de sa disponibilité, l’IRM a toutefois des
limites : elle ne peut être pratiquée chez
• 10 à 20% des patients soit du fait d’une contre-indication
(stimulateur cardiaque, sonde d’entraînement
électrosystolique, neuro-stimulateur, corps étranger
ferromagnétique intraoculaire et certains clips
vasculaires) soit en raison d’une claustrophobie.
• - Echographie et doppler des vaisseaux du cou, et
doppler transcrânien :
• .
• - Echographie trans-thoracique et trans-oesophagienne :
• .
• - Artériographie :
• Elle n’est pas demandée de façon systématique. Elle est
surtout indiquée dans les AIC du sujet jeune, quand les autres
explorations restent négatives.
• - Examens biologiques :
• Ils sont fonction de l’orientation étiologique. Mais un bilan
minimal est indispensable dans tous las cas : un ionogramme,
une glycémie, un bilan lipidique comprenant le dosage du
cholestérol total, des fractions LDL et HDL, et des triglycérides
; un bilan d’hémostase. Un bilan métabolique, immunologique,
des sérologies syphilitiques et VIH de même qu’une
analyse du LCR seront pratiqués en cas d’AIC du sujet jeune
ETIOLOGIES
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Les étiologies sont différentes en fonction de l’âge, dominées par l’athérosclérose chez le
sujet âgé, et par les cardiopathies valvulaires et les dissections chez le sujet jeune.
- L’athérosclérose :
Première étiologie des AIC du sujet âgé. L’athérosclérose est une lésion focale de la paroi
artérielle, qui consiste en un épaississement localisé de l’intima formant une plaque. Les
lésions athéromateuses siègent sur les artères de gros et de moyen calibre en des sites
privilégiés que sont les bifurcations artérielles et les coudures ( bulbe et siphon carotidien,
origine et terminaison des artères vertébrales).
La majorité des AIC liés à l’athérosclérose est liée au développement, sur une plaque
d’athérome, d’un thrombus qui peut, soit se fragmenter et devenir source d’embolies distales,
soit s’accroître et aboutir à l’occlusion de l’artère.
L’athérosclérose est une maladie générale, à localisations multiples, cérébrales et
extracérébrales, en particulier coronarienne. Une athérosclérose carotidienne signe donc un
risque d’AIC, mais aussi un risque d’infarctus du myocarde.
• Cardiopathies emboligènes
• - 20% des AIC environ
• - Fibrillation auriculaire (FA) dans la moitié des cas. La
FA est à risque embolique d’autant plus élevé qu’un
patient est âgé, hypertendu, et qu’il existe, un
antécédent d’accident ischémique (AIC ou ischémie
aiguë d’un membre), d’insuffisance cardiaque, et une
dilatation de l’oreillette gauche
• Cardiopathies emboligènes
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- Prothèse valvulaire mécanique
- RM avec AC/FA
- AC/FA avec facteur de risque associé
- Thrombus dans l’oreillette ou le ventricule gauche
- Maladie de l’oreillette
- Infarctus du myocarde récent (< 4 semaines)
- Akinésie segmentaire du VG
- Cardiomyopathie dilatée
- Endocardite infectieuse
- Myxome de l’oreillette
- RM sans AC/FA
- RA calcifié
-Foramen ovale perméable
-Flutter
- Cardiopathie hypertrophique
- Hypokinésie segmentaire du VG
- Insuffisance cardiaque congestive
- Endocardite non bactérienne
• Les dissections des artères cervicales :
• Elles représentent la première étiologie des AIC du sujet jeune dans
les pays occidentaux, et 10 à 20% des AIC avant l’âge de 45 ans.
L’artère carotide interne, et à moindre degré, l’artère vertébrale
extra-crânienne sont le plus souvent concernées.
• Il s’agit d’un clivage de la paroi artérielle par un hématome, qui va
entraîner progressivement un rétrécissement de la lumière artérielle
pouvant aboutir à une occlusion. La sténose artérielle peut se
compliquer d’une thrombose intraluminale plus ou moins extensive,
source d’embolies distales. Il faut distinguer les dissections posttraumatiques qui surviennent au décours immédiat d’un accident de
la voie publique, où le rôle du traumatisme artériel est déterminant,
et les dissections spontanées, qui surviennent dans un grand
nombre de cas, à la suite d’une activité comportant des
mouvements forcés du rachis cervical « traumatisme mineur », qui
passent souvent inaperçus.
• La présentation clinique des dissections associe des signes locaux,
conséquence directe de la lésion de la paroi artérielle, et des signes
ischémiques qui font toute la gravité de l’affection
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*Les signes locaux : ils sont présents dans 80 à 90% des cas et sont dominés par :
-Les céphalées ou cervicalgies : la céphalée est typiquement sévère, continue, de siège
frontoorbitaire,du côté de l’artère concernée, pouvant simuler parfois une migraine ou un algie
vasculaire de la face. La cervicalgie, plus rare, est homolatérale à l’artère disséquée, de siège
latéro-cervicale.
-Signe de Claude-Bernard-Horner (CBH) : par atteinte de plexus sympathique péricarotidien,
est présent dans un tiers des cas. Il est particulièrement évocateur lorsqu’il est associé à une
douleur orbitaire ipsilatérale. Tout CBH douloureux d’installation soudaine est une dissection
carotidienne jusqu’à preuve du contraire.
-Les acouphènes pulsatiles unilatéraux sont présents dans un quart des cas.
-L’atteinte des nerfs crâniens est plus rare.
*Les signes d’ischémie cérébrale ou oculaire : peuvent être transitoires ou constitués. Les
épisodes de cécité monoculaire transitoire sont particulièrement évocateurs, et existent dans
30% des cas.
Le diagnostic est basé sur :
* l’échodoppler des vaisseaux du cou qui peut montrer des signes très évocateurs et permet
essentiellement d’étudier le retentissement intracérébral de la sténose.
* l’imagerie par résonance magnétique nucléaire constitue actuellement l’examen de
référence pour le diagnostic des dissections. En effet, grâce à des coupes cervicales axiales,
elle permet de mettre en évidence directement l’hématome de la paroi artérielle.
* l’artériographie peut montrer des images non spécifiques : aspect en « queue de radis » ou
en « flamme de bougie »
• E- Les angéites inflammatoires du SNC :
• *L’artérite de Horton : affection du sujet âgé, qui peut se
compliquer d’une ischémie du nerf optique avec cécité,
et d’un AIC. Son diagnostic est basé sur la biopsie de
l’artère temporale,et son traitement sur la
corticothérapie.
• *La maladie de Takayashu : affection de la femme jeune,
qui atteint les gros vaisseaux supra-aortiques.
• *Le lupus érythémateux disséminé et surtout le
syndrome des anticorps antiphospholipides ,caractérisé
par l’association, chez une femme jeune, d’avortements
à répétition, d’AVC schémiques et d’une thrombopénie.
• *L’angéite primitive du SNC.
• - Les causes infectieuses :
• Sont rares, dominées dans notre pays par la syphilis, qui
peut donner une méningo-artérite syphilitique. Les
autres étiologies sont représentées par la tuberculose, le
VIH et les méningites bactériennes.
• - Les autres étiologies :
• *Dysplasie fibromusculaire
• *Angéite post-radique
• *Hémopathies et troubles de l’hémostase (polyglobulie,
drepanocytose, thrombocytémies,
• *leucémies, homocystinurie)
• *Causes toxiques : héroïne++
• *Certaines affections familiales : CADASIL et MELAS.
• - 25% des AIC restent sans étiologies.
• Principes de prise en charge des AVC à la phase aiguë
• L’AVC est la principale urgence neurologique. Le pronostic
immédiat (vital) et ultérieur (fonctionnel) dépendent en partie de la
rapidité d’une prise en charge appropriée. Les éléments clés de
cette prise en charge sont : l’accès à l’imagerie cérébrale et l’arrivée
le plus vite possible du patient dans une structure spécialisée, la
réalisation en parallèle des prises en charge diagnostique et
thérapeutique, intimement liées.
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Prise en charge thérapeutique
ðMise en place de mesures générales, essentielles :
- maintien d'une fonction respiratoire efficace et d'une bonne oxygénation
sanguine (lutte contre l'hypercapnie, facteur d'aggravation de l'oedème cérébral).
La lutte contre l'encombrement bronchique (aspiration…) est donc importante,
parfois complétée par l'administration d'oxygène.
- respect de l’élévation tensionnelle, transitoire et indispensable à la conservation
d'un débit sanguin cérébral suffisant . Un traitement intempestif peut avoir des
conséquences dramatiques sur la zone de pénombre (interdiction de la gélule
d’Adalate en sublingual). A la phase aiguë, on ne traite (de manière progressive),
que des chiffres d’augmentation très élevés (plus de 220 mmHg de PA systolique
ou 120 mmHg de PA diastolique).
- maintien d’un bon équilibre électrolytique et glycémique : l’hyperglycémie et
la fièvre peuvent aggraver les lésions ischémiques.
- kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la perception d’un membre
paralysé, prévenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires.
- nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, …
•
- prévention de complications non neurologiques, c’est-à-dire HBPM en sous
cutané à dose isocoagulante) et l’ulcère gastrique
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ðTraitement antithrombotique (les bénéfices recherchés sont la prévention d’une
récidive précoce et la prévention d’une complication thromboembolique générale)
- L’effet bénéfique de l’aspirine débutée avant la 48ème heure après un AIC, bien
que modeste, Elle est largement prescrite, en l’absence de contre-indication, à une dose
comprise entre 100 et 300 mg par jour.
- L’héparine à doses isocoagulantes est aussi largement utilisée (sous forme
d’HBPM) pour prévenir le risque thromboembolique veineux en cas d’alitement
sur déficit d’un membre inférieur.
- L’héparine à doses hypocoagulantes est rarement prescrite, car le bénéfice est
largement contrebalancé par le risque hémorragique (cérébral et systémique).
ðTraitement des complications
- OEdème cérébral (aggravation des lésions ischémiques, risque d’engagement) :
macromolécules (Mannitol) parfois prescrite, mais jamais de corticoïdes (effet
délétère et absence d’efficacité car oedème cytolytique) ;
chirurgie (exceptionnelle), en cas d’infarctus cérébelleux avec compression du IVème
ventricule et risque d’engagement en cas d’ infarctus hémisphèrique malin
- Traitement de toute fièvre, de crise épileptique précoce (5% des AVC).
- Surveillance d’une transformation hémorragique de l’infarctus, avec aggravation
neurologique lorsqu’elle prend la forme d’un véritable hématome intra-infarctus
(favorisé par de fortes doses d’anticoagulants)
-untraitement anti épileptique preventif n’est pas recommandé
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Traitements hyperaigus des AIC
- La thrombolyse par le rt-PA en IV peut limiter les lésions ischémiques en levant
l’occlusion artérielle, mais le risque hémorragique cérébral est très élevé et le
bénéfice de ce traitement n’est démontré que s’il est appliqué dans les 3 premières
heures, ce qui restreint considérablement son utilisation. Le retard de prise en
charge rapide des patients atteints d’AIC est du à une combinaison de nombreux
facteurs : - absence de douleur (facteur faussement rassurant pour le patient)
- constatation d’un déficit au réveil (heure de début ?)
- sensibilisation insuffisante des médecins+responsables des transports
d’urgence aux AIC
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Structures unité de neuro-vasculaire (UNV)
- Le bénéfice de structures spécialisées dans l’accueil d’urgence des AVC est
largement démontré pour la mortalité et la morbidité après un AVC, comme les
USIC pour l’infarctus du myocarde (1 décès ou handicap évité pour 20 patients
traités).
- Ces structures (« stroke units ») regroupent médecins et personnel paramédical
spécialisés en pathologie neuro-vasculaire. Elles ont la possibilité d’assurer au plus
vite, en parallèle, les prises en charge diagnostique (accès immédiat au scanner,
rapide à l’IRM, doppler dans l’unité, …) et thérapeutique
• Neuroprotection :
• Les progrès récents concernant la physiopathologie des
désordres ischémiques cellulaires ont conduit à
développer des molécules susceptibles de diminuer les
conséquences cellulaires del’ischémie ( inhibiteurs des
canaux calciques, piégeurs de radicaux libres,
antioxydants…).
• Plusieurs molécules sont toujours en cours d’évaluation.
Aucune n’a, à ce jour, fait la preuve de son efficacité.
• - Prévention des AIC
• Prévention secondaire
prise en charge des facteurs de risque modifiables, notamment ceux
pour lesquels l’impact des mesures correctives est bien démontré
(traitement d’une HTA ++, arrêt du tabac).
• utilisation de thérapeutiques antithrombotiques, selon les cas
antiplaquettaires ou
• anticoagulants :
- L’aspirine est l’antiplaquettaire le plus utilisé. La dose
recommandée est située
• entre 100 et 325 mg. Il diminue le risque de récidive d’AIC d’environ
20%.
• - Plusieurs autres antiplaquettaires ont une efficacité prouvée : le
clopidogrel (Plavixcp/j) et l’association dipyridamole 400 mg/j +
aspirine 50 mg/j sont efficaces et bien tolérés
• - Les AVK sont réservés aux cardiopathies emboligènes et à
quelques situations plus rares (thrombophilie, premiers mois après
une dissection).
• -d’autres médicaments peuvent s’imposer en fonction de la cause
de l’AIC (antiarythmiques cardiaques, etc…)
• - intervention sur les vaisseaux en cas de sténose serrée en amont
d’un AIC/AIT :endartériectomie sur l’origine de la carotide interne
• - Prévention primaire :
• Elle est basée essentiellement sur :
• * la prise en charge des facteurs de risque : le
traitement de l’HTA, du diabète, desdyslipidémies et des
cardiopathies emboligènes, et l’arrêt de l’intoxication
tabagique.
• *L’utilisation de l’aspirine chez les sujets porteurs de
plusieurs facteurs de risque vasculaire ou chez lesquels
a été décrite une localisation athéromateuse
asymptomatique telle qu’unesténose carotidienne.
• -Accidents ischémiques transitoires
• Définition et signification : L’accident ischémique transitoire (AIT)
•
•
•
•
est un déficit neurologique focal d’origine ischémique d'installation
brutale et entièrement régressif en moins de 1 heure de temps (le
plus souvent en moins de 30 minutes). Sa durée doit dépasser
quelques dizaines de secondes. Son diagnostic est difficile, du fait
même de la brièveté du phénomèneet dépend de la qualité de
l’interrogatoire.
Relations AIT/AIC : elles sont très étroites :
- les causes sont les mêmes
- 30 % des AIC sont précédés d'AIT
- 25 % des patients ayant eu un AIT vont avoir un AIC constitué
dans les 5 ans qui suivent, surtout au cours des premiers mois :
l’AIT est donc une véritable urgence,car il peut annoncer
l’imminence d’un AIC constitué (« syndrome de menace cérébrale
»).
•
Symptômes : les plus fréquents sont
• - une cécité monoculaire transitoire (occlusion de l’artère
centrale de la rétine,branche de l’ophtalmique)
• - une hémiplégie et/ou hémianesthésie
• - une HLH
• - un trouble du langage
• - un trouble de l’équilibre
• - un déficit bilatéral des membres inférieurs (dérobement
des jambes)
• Une perte de connaissance, une confusion, une amnésie
aiguë, une faiblesse généralisée transitoire ne
correspondent pas à un AIT.
• - Diagnostic différentiels :
• - Ils sont d’abord neurologiques : migraine ++
(importance de la marche migraineuse), plus rarement
crise épileptique partielle (typiquement beaucoup plus
• brève), phénomène transitoire révélateur d’une tumeur
cérébrale (méningiome)
• - De nombreux diagnostics autres que neurologiques
peuvent être évoqués, selon la présentation clinique :
vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière,
• glaucome, etc
• Infarctus lacunaires :
• Il s’agit d’infarctus profonds de petite taille, inférieure à
15mm de diamètre, en rapport avec l’atteinte des petites
artères perforantes, sont considérés comme la
conséquence d’une artériolopathie hypertensive chronique
semanifestant par une lipohyalinose.Ils réalisent sur le plan
clinique des syndromes bien définis :
• * l’hémiplégie motrice pure : réalise un déficit moteur
hémicorporel isolé, sans troubles sensitifs, visuels ou du
langage associés.
• * Le déficit sensitif pur
• *L’hémiataxie-hémiparésie avec du même côté un déficit
moteur et un trouble du mouvement d’allure cérébelleux.
• * La dysarthrie-main malhabile : ce syndrome associe une
dysarthrie à une maladresse d’un membre supérieur surtout
en distal
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