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BPCO (Bronchopneumopathie chronique obstructive)

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Broncho-Pneumopathie
Chronique Obstructive
(BPCO)
3O ANS
51 ANS INSUFFISANT RESPIRATOIRE
objectifs










Définir la BPCO
la BPCO problème de santé publique
Connaître les facteurs de risque
La pathogénie de la BPCO
Les lésions histologiques bronchiques
les conséquences systémiques et physiopathologiques
Intérêt du dépistage et diagnostic positif: spirométrie
Décrire les critères(fonctionnels) et les stades de gravité
Connaître les médicaments de la BPCO
Mode d’utilisation des médicaments(la stratégie thérapeutique)
DEFINITION de la BPCO




C’est une maladie que nous pouvons prévenir
Caractérisée par une limitation des débits aériens
non complètement réversible
Cette limitation des débits aériens est
d’installation progressive associée à une
inflammation, en réponse à des agressions
particulaires ou gazeuses(TABAC)
Avec des répercussions systémiques
Définition de l’obstruction
: fonctionnelle
Rapport VEMS/CV 70 %
POURQUOI LA BPCO



Cout Direct 2002- 18 Billion
Cout Indirect - 14 Billion
AUX USA 47 million fumeurs
– 28% males
– 23% females

WHO: 1 billion de fumeurs et qui va
en augmentation 1.6 billion 2025.
EPIDEMOILOGIE






Une pathologie méconnue,
3ème cause de mortalité en France
Problème majeur de santé publique
Prévalence augmente avec l ’âge et le
tabagisme
4 000 000 de bronchopathies à risque
de BPCO
400 000 BPCO
40 000 IRCG traités par OLD ou
ventilation assistée.
Prévalence de la BPCO Stade 1
Guangzhou, China
MEN
MEN15,3%
15.3%
WOMEN 7,6%
EVOLUTION DE LA
MORTALITE
COPD Prevalence Survey (NICE) in
Japan
9%
Undiagnosed
Diagnosed
91%
BPCO
Diagnostics différentiels
Asthme
 Bronchectasies
 ICG
 Tuberculose

FACTEURS DE RISQUE
Nutrition
Infections
Socio-economic status
FACTEURS DE RISQUES
Exogènes

TABAC
– actif +++
– passif
extrautérin +intrautérin ?

Pollution

professionnelle
domestique

urbaine



Infections respiratoires
Conditions Socioéconomiques
défavorables
FACTEURS DE RISQUE
Endogènes

Déficit en alpha1-AT

HRB

Prématurité

Prédisposition familiale

Sexe féminin

RGO
HISTOLOGIE
Lumière
Épith des VA
proximales
distales
Réduite, encombrée: TVO et DEMM25-75
métaplasie malpighienne
métaplasie caliciforme,
perte des C ciliées
hypersécrétion;hyperviscosité et
perte de la fonction ciliaire
Bronchiol R
Alvéoles
dilatation et destruction
ECL: VR, CPT, DLCO
Interstitium
destruction du lit Vasculaire
infiltré de cellules inflammatoires
Vaisseaux
épaississement de l’intima, infiltration de cell inflammatoires
accumulation de F collagènes/protéoglycanes:HTAP
Bronche Normale
Bronchopathie
chronique
L’antiélastase
La déficience en
a1-antitrypsine
a1-antitrypsine
Le tabagisme
Perte de
l’élasticité
L’élastase
macrophage
neutrophile
L’EMPHYSEME
ETAT NORMAL
EMPHYSEME
CENTROLOBULAIRE
EMPHYSEME PAN
LOBULAIRE
Répercussions fonctionnelles
de la maladie respiratoire
primaire
DiminutionDela capacité ventilatoire
 Essentiellement conséquence de
l’hyperinflation dynamique
 Cause primaire de dyspnée et
d’intolérance à l’effort.
Répercussions Systémiques
Maladie
Secondaire
Répercussions systémiques
 Musculaires
 Nutritionnelles
 Cardiaques
 Psychologiques
…/…
BPCO, maladie générale
à point de départ
respiratoire
Conséquences fonctionnelles des
altérations systémiques
secondaires
Augmentation Dela demande ventilatoire
 Essentiellement conséquence de
la dysfonction musculaire
 Cause d’une aggravation de la
dyspnée et de l’intolérance à l’effort.
BPCO
Maladie Primaire Respiratoire
Diminution des capacités
ventilatoires
Maladie Secondaire
Musculaire
Augmentation de la demande
ventilatoire
Dissociation NeuroMécanique
(A l’origine de la dyspnée et de l’intolérance à
l’effort)
TABLEAU CLINIQUE






Toux et expectoration chronique
Dyspnée d’intensité variable
Distension thoracique
S de Campell
S de Hoover
Râles Bronchiques ou sibilants
Valeur diagnostique des symptômes

Bronchite chronique
N’est pas un facteur prédictif de la survenue d’une BPCO
(Vestbo 2002)
Dyspnée :
mal corrélée au VEMS
140
120
VEMS (%)

100
80
60
40
20
0
0
1
2
3
GRADE MRC
4
5
Pour un même VEMS
Diagnostic de la BPCO
FACTEURS DE RISQUES
SYMPTOMES
Toux
Expectoration
Dyspnée
tabac
profession
pollution

SPIROMETRIE : TVO (VEMS/CV< %)
INTERET DU DIAGNOSTIC PRECOCE : DEPISTAGE
SPIROMETRIE






VEMS/ CV  70 %
TEST aux Bronchodilatateurs: non
complètement réversible
VR, CPT : augmentés(distension)
DLCO: diminuée (emphysème)
GAZOMETRIE à la recherche d’une IRC
CATHETERISME CARD: HTAP
SEVERITE DE LA BPCO : TVO
I: Légère
II: Moderée
III: Sevère
IV: très Sevère
VEMS/CVF < 70%
VEMS < 30%
ou VEMS < 50%
plus IRC

VEMS/CVF < 70%

VEMS > 80%
VEMS/CVF < 70%
VEMS/CVF < 70%
50% < VEMS <80%
30% < VEMS<50%
TRAITEMENT DE LA BPCO
A L’ETAT STABLE
Comment améliorer la dyspnée et
la tolérance à l’exercice?
En atténuant la dissociation neuromécanique :
Par  capacités ventilatoires
Par  demande ventilatoire
(réentrainement. effort, OLD…)

OBJECTIFS DU TRAITEMENT
OBJECTIFS

AMELIORER LES SYMPTOMES

PREVENIR L’AGGRAVATION

MINIMISER LES EFFETS SECONDAIRES

AMELIORER LE PRONOSTIC VITAL

PREVENIR LES INFECTIONS
SEVRAGE
TABAGIQUE
VEMS (% des valeurs à l'age de 25 ans)
100
Non fumeurs ou Fumeurs
insensibles au tabac
90
80
70
Fumeurs réguliers
sensibles au tabac
60
50
40
Arrêt du tabac à 45 ans
Invalidité respiratoire
30
Arrêt du tabac à 65 ans
20
Décès
10
0
25
35
45
55
65
75
85
Age (en années)
Fletcher,1976
BRONCHODILATATEURS

Médicaments principaux des BPCO(A)

la voie inhalée (A)

3 familles de bronchodilatateurs
Bêta mimétiques, Anti cholinergiques,
Xanthines
Broncho-dilatateurs de courte
durée d’action




Action rapide, dure 4-6heures
Utilisation « as needed »
réversibilité inconstante
Le choix d’un bêta adrénergique ou d’un
anti cholinergique dépend de la réponse
individuelle
Les formes combinées améliorent les débits
expiratoires
Sans bénéfice sur les symptômes(C)
Broncho-dilatateurs longue
durée d’action

Beta mimétiques LA
amélioration des Symptômes, de la qualité de vie et
réduisent la fréquence des exacerbations(Sin
DD;Mc Alister FA;JAMA2003)

Atropiniques LA
diminuent la fréquence des exacerbations Avantage
prise unique
Bases xanthiques
Effet bronchodilatateur identique aux autres
classes
Effets secondaires +++
Dose thérapeutique proche de la dose toxique
Si difficulté d’utilisation de la voie inhalée
CORTICOSTEROIDES

Voie orale: à éviter au long cours en raison des effets
secondaires
Test aux corticoïdes de 2 à 3 semaines si composante asthmatique(A)

Voie inhalée: Peut améliorer l’effet des B2 sympathomimétiques
pas d’effet sur le déclin du VEMS
BPCO stade III et exacerbations répétées(B)

Traitement combiné B2 LA+ CSI:Stade III(A)
Diminue la fréquence des exacerbations, diminue le score des
symptômes et améliore la qualité de vie
AUTRES MEDICAMENTS

Mucomodificateurs
mucolytiques et mucorégulateurs ont un effet
modeste. Les données scientifiques ne les
recommandent pas

Vaccination antigrippale(A) +++

Analeptiques, immunomodulateurs ,
Anti Oxydants : non recommandés

Antibiothérapie préventive : aucun intérêt
Réhabilitation Respiratoire
et Kinésithérapie

Activité d’endurance régulière le plus longtemps
Possible avec réentraînement des muscles
périphériques



améliore la qualité de vie(A)
améliore la dyspnée (A)
Réduit le nombre d’hospitalisations
OLT: (traitement optimal)
PaO2 diurne inférieure ou égale à 55
mm Hg(A)
 PaO2 56 -59 mm Hg avec un de ces
éléments:
CPC;HTAP; Polyglobulie;désaturation
nocturne non apnéique
 Durée:15 heures / jour minimum(A)
 Débit:1,5 à 2L/mn

AUTRES
THERAPEUTIQUES
Apport nutritionnel:
 Dénutrition diminue l’espérance de vie des BPCO
GLUCOSE est le substrat idéal en cas d’hypoxémie
Acides aminés et lipides ?
Chirurgie:
 Réduction de volume:emphysème évolué
 Transplantation:
STRATEGIE THERAPEUTIQUE (selon le stade)
I: Mild
II: Moderate
III: Severe
IV: Very Severe
VEMS/CVF < 70%
VEMS/CVF < 70%
VEMS/CVF < 70%

50% < VEMS <80%
VEMS < 30%
ou VEMS < 50%
plus IRC
30% < VEMS<50%
VEMS/CVF < 70%

VEMS > 80%
Lutte contre les facteurs de risque; vaccin antigrippal
bronchodilatateur courte durée d’action (si besoin)
bronchodilatateur(s ) longue durée d’action de facon régulière
rehabilitation
corticosteroides inhalés si
exacerbations répétées
Add
oxygenénothérapie au
long cours si IRC.
Entrevoir traitement
chirurgical
CONCLUSION



La BPCO considérée comme affection
(inflammatoire) irréversible alors qu’elle est
accessible aux effets bénéfiques de nombreux
traitements avec un pronostic qui s’améliore au
fil du temps
La prise en charge doit être optimale et globale
tout en évitant l’escalade thérapeutique
Ces nouvelles perspectives ne doivent pas
nous détourner de l’essentiel c’est-à-dire
La lutte Anti tabac
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