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Cirrhose décompensée

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Les cirrhoses
Dr Boussouira
Gastroentérologie
Etablissement Publique Hospitalier
Amizour
Plan du cours:
I- Introduction- Définition.
II- Anatomopathologie.
III- Diagnostic Positif.
VI- Diagnostic différentiel.
V- Etiologie: - Cirrhoses post virales.
- Cirrhoses toxiques.
Cirrhose d’origine auto-immune.
- Cirrhoses biliaires.
- Cirrhoses dysmétaboliques.
- Cirrhoses vasculaires.
- Cirrhose métabilique.
- Cirrhose cryptogénétique.
VI- Evolution- Complications: - Décompensation oedémato- ascétique.
- Hémorragie digestive.
- Décompensation neuropsychique.
- Décompensation Ictérique.
- Carcinome hépatocellulaire.
VII- Pronostic de la cirrhose
VIII- Traitement de la cirrhose.
IX- Conclusion.
I- Introduction/ Définition
- La cirrhose: affection fréquente, correspond à l’évolution naturelle
de la plus part des maladies chroniques du foie.
-
Définition: est histologique, processus irréversible,
caractérisé par une fibrose diffuse annulaire qui bouleverse
l’architecture hépatique, associée à des nodules de régénération.
Intérêt
- Affection fréquente et grave, la prévalence est sous
estimée (formes latentes).
- Les étiologies sont multiples: virales, auto-immunes…
- L’évolution spontanée de la cirrhose se fait vers l’aggravation.
II-Anatomopathologie
* La cirrhose est la conséquence de la destruction prolongée des
Hépatocytes.
* Les conséquences de cette nécrose hépatocytaire :
 Collapsus des lobules hépatiques.
 Formation de septa fibreux diffus qui vont fragmenter l’architecture
hépatique et désorganiser l’architecture lobulaire.
La distribution de la fibrose est variable: intra lobulaire, péri portale, pont
fibreux porto-portal.
 Régénération nodulaire des hépatocytes, deux types de nodules:
micronodules (< 3mm) et macronodules (> 3mm).
* Conséquences de ces remaniements histo-pathologiques:
 Une altération fonctionnelle hépatique.
 Blocage vasculaire → Hypertension portale et une dérivation du flux portal.
II-Anatomopathologie
III- Diagnostic positif
1- Anamnèse:
 Rechercher une notion d’hépatopathie antérieure, d’ictère.
 Notion d’alcoolisme.
 Rechercher les facteurs de risque de contage viral.
 Antécédents familiaux d’hépatopathie.
2- Clinique:
a- Caractères du foie:
 Hépatomégalie à bord inferieur dur et tranchant.
 Foie non palpable: cas de la cirrhose atrophique.
 Le foie peut être normal à la palpation.
III- Diagnostic positif
2- Clinique:
b- Signes d’insuffisance hépatocellulaire:
 Angiomes stellaires.
 Erythrose palmaire.
 Hippocratisme digital, ongles blancs.
 Hypogonadisme: gynécomastie, atrophie testiculaire, stérilité,
aménorrhée, diminution de la pilosité.
 Ictère.
 Encéphalopathie hépatique.
 Foetor hépaticus: odeur désagréable de l’haleine.
III- Diagnostic positif
Angiome stellaire
gynécomastie
III- Diagnostic positif
2- Clinique:
c- Signes d’hypertension portale:
 Splénomégalie.
 Circulation veineuse collatérale abdominale.
 Ascite.
d- Signes cliniques propres chaque étiologie.
III- Diagnostic positif
III- Diagnostic positif
3- biologie :
- L’exploration fonctionnelle hépatique :
 Transaminases (TGO, TGP):↑ ou nle
 Un syndrome de cholestase: ↑gamma GT, ↑ PAL, ↑ Bilirubine
(parfois absence de cholestase).
 Insuffisance hépatocellulaire: ↓ TP, ↓ facteur V
(pathognomonique), ↓ albumine.
- Augmentation polyclonale des immunoglobulines avec un bloc βɣ.
- FNS: Pancytopénie ( en rapport avec l’hyperspénisme).
III- Diagnostic positif
4- Endoscopie digestive haute: systématique:
 Varices œsophagiennes (VO): cordons grisâtres ou bleu violacés,
occupant le bas œsophage et pouvant remonter au 1/3 moyen de
l’œsophage.
Grade des varices oesophagiennes:
* Grade 1: Petites varices qui s’aplaties à l’insufflation.
* Grade 2: Les varices ne s’aplaties pas à l’insufflation.
* Grade 3: Varices confluentes ne s’aplaties pas à l’insufflation.
- Des signes prédictifs de rupture à court terme ( VO grade 3++): macules,
Zébrures, vésicules rouges.
 Varices gastriques: localisées dans la région sous cardiale et la grosse
tubérosité gastrique. Les VG sont associées aux VO dans 24-53% des cas,
III- Diagnostic positif
4- Endoscopie digestive haute:
 Gastropaphie hypertensive ( GHTP): :
- GHPT modérée: érythème diffus ou aspect en mosaïque (aspect en
maille de filet centré par des zones érythémateuses).
- GHTP sévère: macules rouges avec des télangiectasies ou lésions
de gastrite hémorragique.
 Lésions associées: ulcère gastroduodénal, érosions
gastroduodénales.
6- Endoscopie digestive basse: n’est pas systématique.
Indiquée en cas de suspicion de varices ectopiques.
III- Diagnostic positif
VO I
GHTP modéré
VO II
VO III
GHTP sévère
Varice duodénale
III- Diagnostic positif
5- Morphologie :
b- Echographie abdominale: examen de première intension.
Foie: taille variable( hypertrophie, atrophie, atrophie-hypertrophie),
contours irréguliers souvent bosselés, souvent hétérogène.
c- Echodoppler hépatique: Examen de référence, apprécie mieux l’HTP.
 Foie dysmorphique.
 Signes d’HTP:
- Dilatation de la veine porte: diamètre > 12mm.
- Shunt porto-caves.
- Reperméabilisation de la veine ombilicale.
- Splénomégalie.
d- Autres: Scanner, IRM.
III- Diagnostic positif
5- Morphologie :
e- Méthodes non invasives:
 APRI: (ASAT/ plaquettes)x 100: 1-2 = cirrhose (F4 de Métavir).
 Fibrotest
 Fibromètre
 Fibroscan: dureté du foie ≈ degré de la fibrose.
* La combinaison de ces différents tests→ bonne évaluation de la
fibrose.
f- Histologie: : confirme la cirrhose et permet de fournir des
éléments d’orientation étiologique.
IV- Diagnostic différentiel

•
•
•
Fibrose sans cirrhose:
Fibrose hépatique congénitale.
Insuffisance cardiaque.
Obstruction biliaire.
 Nodules hépatiques sans cirrhose: hyperplasie nodulaire
régénérative.
V- Etiologies
Cirrhose
Cryptogénétique
Cirrhoses
métabolique
Cirrhoses post
virales
Cirrhoses Toxiques:
éthylique,
médicamenteuse
cirrhose
Cirrhoses
auto-immune
Cirrhoses
Biliaires
Cirrhoses vasculaires:
Syndrome de Budd Chiari.
Foie cardiaque.??
Maladie veino-occlusive
Cirrhoses
Dysmétaboliques:
. Hémochromatose
. Maladie de wilson
. Autres
V- Etiologies
A- Cirrhose virales:
Chercher une notion de contage viral: transfusion sanguine,
extraction dentaire, scarification, tatouage, profession à risque, rapports
sexuels non protégés.
1- Cirrhose post virale B:
* 10% des hépatites virales B évoluent vers la chronicité, dont 4 %
évoluent vers la cirrhose.
* Diagnostic:
° Sérologie virale B positive: Ag HBs (+).
Deux profils:sauvage (AgHbe:+) et mutant (Ag Hbe: -).
° ADN virale : hybridation ou PCR.
° Histologie: aspect des hépatocytes en verre dépoli et noyaux sableux.
° La recherche de l’Ag HBs ou Ac HBc au niveau des hépatocytes par
immuno histochimie.
V- Etiologies
A- Cirrhose virales:
2- Cirrhose post virale D:
° Surinfection B-D.
° Diagnostic: Ag VH D (+) +/- Anti HVD(+).
° ARN (+) par PCR.
3- Cirrhose post virale C:
* Diagnostic:
° Sérologie virale C: Ac anti HVC (+).
° ARN viral C (+) par PCR.
° Histologie: présence d’agrégats lymphoïdes, lésions des canaux
biliaires, stéatose.
V- Etiologies
B- Cirrhose Toxique:
1- Cirrhose éthylique:
-La prise abusive et prolongée d’éthanol est toxique
pour le foie, elle entraine: Une stéatose hépatique →
hépatite alcoolique aigue → cirrhose alcoolique.
* Pathogénie:
 L’alcool est transformé au niveau du foie en aldéhyde acétique qui
altère le métabolisme hépatique des lipides( surcharge graisseuse).
 Stimule la fibrogènèse au niveau du foie.
 Des lésions hépatiques sévères sont observées chez des sujets qui
consomment > 160g d’alcool /jour ( ½ litre de wisky) >15 ans.
V- Etiologies
B- Cirrhose Toxique:
* Epidémiologie:
- La cirrhose éthylique est plus fréquente dans les
pays occidentaux( consommation ↑↑ d’alcool).
- Terrain : homme entre 40- 60 ans.
* Clinique: signes d’imprégnation éthylique:
 Polynévrite éthylique.
 Varicosité des pommettes.
 Hypertrophie parotidienne.
 Rhinophyma ( hypertrophie du nez).
 La maladie de Dupuytren (épaississement et raccourcissement de
l’aponévrose palmaire qui entraine la formation de nodules fibreux).
 Pancréatite chronique.
 Encéphalopathie carentielle.
V- Etiologies
B- Cirrhose Toxique:
* Biologie:
FNS: Macrocytose.
Rapport ASAT/ ALAT> 2, gamma GT élevés.
Augmentation des immunoglobuline A.
* Histologie:
La cirrhose associe une stéatose hépatique, corps de Mallory,
mitochondries géantes, surcharge modérée en fer au niveau du foie.
V- Etiologies
B- Cirrhose Toxique:
2- Les cirrhoses médicamenteuses:
Certain médicaments peuvent entrainer des hépatopathies chroniques
cirrhogènes, par deux mécanismes:
a) Hépato toxicité directe: elle dépend de la dose administrée:
* Le méthotréxate: immunosuppresseur.
* Le paracétamol: antalgique et anti-inflammatoire,
une prise prolongée et à des doses > 04g/ j→ hépatite chronique active →
cirrhose.
b) Idiosyncrasie ou phénomènes d’hypersensibilité: α méthyl dopa
(antihypertenseur), Izoniazid (antituberculeux), Halothane (anesthésique).
V- Etiologies
C- Cirrhose au cours de l’hépatite chronique auto-immune:
- Hépatite chronique auto-immune (HAI) est rare.
- Touche la femme 3 fois sur 4.
- Age: deus pics: entre 15 et 40 ans; la ménopause.
- Clinique: Asthénie, arthralgies, Ictère…
- Diagnostic:
* Augmentation des transaminases.
* Augmentation des gammaglobulines ou ↑ Ig G > 1,5 fois la normale.
* Présence d’auto anticorps anti-tissus: Ac antinucléaires et Ac antiMuscle lisse → HAI type 1, Ac anti LKM, Ac Anti SLA→ HAI type 2.
V- Etiologies
C- Cirrhose au cours de l’hépatite chronique auto-immune:
* Histologie: Hépatite d’interface=hépatite périportale= piece-meal
necrosis . Des signes de régénération et de désorganisation des
travées hépatocytaires= Aspect en rosettes des hépatocytes.
- Association fréquente à des maladies auto-immunes: dysthyroïdie,
diabète, vitiligo, syndrome sec...
- Absence d’autres étiologies: Virus, toxique…
- Traitement: Corticoïdes, Immunosuppresseurs ( Azhathioprine)
V- Etiologies
D- Les Cirrhoses Biliaires: Secondaires à la cholestase prolongée.
1- Cirrhose biliaire primitive ( CBP):
La CBP est secondaire à la destruction progressive des petits canaux
biliaires intra hépatiques.
Rare, touche la femme d’âge moyen.
- Clinique: asthénie, ictère, prurit, xanthélasma, diarrhée avec
stéatorrhée, ostéomalacie.
- Biologie:
* Bilan hépatique: ↑ phosphatases alcalines et des gammaGT, le taux de
bilirubine est normal au début de la maladie et s’élève lentement avec
l’évolution de la maladie.
Les transaminases sont modérément élevées.
V- Etiologies
D- Les Cirrhoses Biliaires:
1- Cirrhose biliaire primitive( CBP):
* Les Ac anti mitochondries sont augmentés dans 90% des cas et
sont très évocateurs de la CBP.
* Immunoélectrophorèse: augmentation des IgM sériques> 2 X la normale.
* Hypercholestérolémie, VS accélérée.
- Histologie: Cholangite destructrice lymphocytaire: destruction des canaux
biliaires des espaces portes et accumulation des lymphocytes.
- Maladies auto-immunes associées: syndrome de Sjogren, polyarthrite
rhumatoïde, syndrome de Reynaud, thyroïdite auto-immune, diabète,
vitiligo, glomérulonéphrite membraneuse…
- Traitement: Acide ursodésoxycholique: 13-15mg/kg/j; colchicine,
méthotréxate.
V- Etiologies
E- Cirrhoses dysmétaboliques:
1- Hémochromatose idiopathique:
- Maladie héréditaire à transmission autosomique récessive, liée à la
mutation C282y du gène HFE→ ↑↑ de l’absorption duodénale du fer.
- Atteint l’homme entre: 30 -50 ans.
° Clinique: surcharge en fer poly viscérale:
* Atteinte hépatique: cirrhose ( hépatomégalie).
* Atteinte cutanéo- muqueuse: mélanodermie surtout au niveau des zones
exposées au soleil, organes génitaux externes et cicatrices.
* Atteinte endocrinienne:
- Diabète type I.
- Hypogonadisme: ↓libido, atrophie testiculaire, aménorrhée, stérilité.
- Hypothyroïdie, hyporparathyroïdie, insuffisance surénalienne.2
V- Etiologies
E- Cirrhoses dysmétaboliques:
1- Hémochromatose idiopathique:
*Atteinte cardiaque: liée à la cardiomyopathie dilatée: troubles du
rythme et de la conduction.
*Atteinte ostéo- articulaire: ostéoporose, arthrite chronique des
matacarpophalangiennes et interphalalngiennes proximales des 2ème
et 3ème doigts, chondrocalcinose.
° Biologie: fer sérique↑, férritinémie> 300µmol/l, CS> 45% .
° IRM: examen de référence: hyposignal du parenchyme hépatique.
° Histologie: surchrge hépatique en fer, mise en évidence par la coloration
de Perls (coloration en bleu du parenchyme hépatique ).
IRM
Coloration en bleu du parenchyme
hépatique par la coloration de Perls
V- Etiologies
E- Cirrhoses dysmétaboliques:
1- Hémochromatose idiopathique:
° Traitement: Saignées ou phlébotomies, Désferrioxamine (chélateur
du fer.
V- Etiologies
E- Cirrhoses dysmétaboliques:
2- La maladie de Wilson:
-Maladie métabolique à transmission autosomique récessive,
caractérisée par l’ accumulation du cuivre dans l’organisme, en
particulier le foi et les noyaux gris centraux.
- Affection rare, touche l’adolescent et l’adulte jeune.
- Elle associe:
* Atteinte hépatique: Hépatomégalie, signes cliniques de la cirrhose.
* Troubles neuropsychiques:
Hypertonie, tremblements, dysarthrie, troubles de l’écriture,
mouvements anormaux, agressivité, syndrome maniacodépressif.
V- Etiologies
E- Cirrhoses dysmétaboliques:
2- La maladie de Wilson:
* Atteinte oculaire: anneau de Keyser Fleischer : dépôts de cuivre à la
périphérie de la cornée ( vert ou bronzé).
* Atteinte rénale: tubulopathie, souvent latente.
* Anémie hémolytique à test de coombs négatif.
* Atteinte ostéo-articulaire: ostéoporose, arthrite dégénérative du
genou et des poignets.
- Biologie:
* Chute de : la cuprémie, taux sanguin de la céruléoplasmine.
* Augmentation: cuivre urinaire, cuivre hépatique.
- Traitement: chélateurs du cuivre: D-Penicillamine+++, trientine, sel
de Zinc.
Hypertonie au cours de la maladie de Wilson
Anneau de Keyser Fleischer
V- Etiologies
E- Cirrhoses dysmétaboliques:
3- Autres cirrhoses dysmétaboliques:
* Déficit en alpha 1 antitrypsine: cirrhose avec une atteinte
pulmonaire.
* Chez le nouveau né, le nourrisson et le petit enfant, la cirrhose peut
être due à:
- Glycogénose de type IV.
- Mucoviscidose.
- La galactosémie congénitale.
- La fructosémie.
- La Trypsinémie.
V- Etiologies
F- Cirrhoses vasculaires:
Ce sont des cirrhoses secondaires à un obstacle à la circulation
veineuse sus hépatiques:
1- foie cardiaque:
- Au cours de l’insuffisance cardiaque, il existe une
augmentation de la pression veineuse sus hépatique → ischémie
centrolobulaire → nécrose hépatocytaire → puis fibrose +/ - cirrhose.
- Etiologies du foie cardiaque:
 Insuffisance ventriculaire droite prolongée et non traitée.
 Péricardite chronique constrictive.
 Malformations congénitales.
 Cardiomyopathie constrictive.
En fait la cirrhose cardiaque est exceptionnelle, elle est contestée par
certains auteurs.
V- Etiologies
F- Cirrhoses vasculaires:
2- Le syndrome de Budd Chiari chronique: secondaire à une thrombose
des veines sus hépatiques et /ou thrombose de la veine cave inferieure.
1)Etiologies:
 Maladies thrombogènes:
- Syndromes myélo-prolifératits+++.
- Déficit en protéines de la coagulation: antithrombine III, protéines C et S.
- Maladie de Behcet, hémoglobinurie paroxystique nocturne, les néoplasies
( syndrome paranéoplasique), maladies inflammatoires du tube digestif,
contraceptifs oraux…
 Malformations: enfant++,un diaphragme sus hépatique qui obstrue les
VSH.
 Compression des VSH ; tumeur du foie, kyste hydatique, adénopathies.
V- Etiologies
F- Cirrhoses vasculaires:
3- La maladie veino- occlusive:
Ce sont les veines centro-lobulaires qui sont obstruées, alors que les gros
vaisseaux sont épargnés.
Etiologies:
 Intoxication par les plantes alcaloïdes : Sénicio ou crotalaria:
plantes utilisée infusions médicinales aux Antilles, Jamaïque et en
Afrique.
 Autres causes: Irradiation hépatique.
 Anticancéreux et immunosuppresseurs.
V- Etiologies
G- La non alcoolo- stéato-hépatite= La NASH:
associe un diabète de type 2, HTA, hyperlipidémie ou
une obésité abdominale.
H- Cirrhose cryptogénétique:
C’est un diagnostic d’élimination, représente environ 10% des
cirrhoses, plus fréquente dans les pays du pourtour méditerranéen
et en Inde.
VI- Evolution de la cirrhose
La cirrhose évolue en deux phases (Histoire naturelle):
- cirrhose compensée.
- cirrhose décompensée: apparition de complications.
a- Cirrhose compensée:
La cirrhose peut être de découverte fortuite:
* A l’occasion d’un examen clinique, biologique, morphologique systématique.
* Au cours d’une intervention chirurgicale pour une autre pathologie.
* Au cours d’une autopsie.
Le patient est peu ou pas symptomatique.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
1- Décompensation œdèmato-ascitique:
- Complication fréquente: 50% des cirrhotiques développent une ascite dans
les 10 premières années.
° Elle est la conséquence de:
* Insuffisance hépatocellulaire, la diminution de la synthèse d’albumine par le
foie entraine une baisse de la pression oncotique.
* L’HTP est responsable de l’augmentation de la pression hydrostatique.
* Production excessive de la lymphe avec augmentation de la perméabilité
des lymphatiques.
* Augmentation de la perméabilité capillaire dans le territoire péritonéal.
→ Tous ces facteurs expliquent le mouvement de l’eau vers le secteur
extravasculaire.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
1- Décompensation œdèmato-ascitique:
* HTP→ ségrégation du sang dans le territoire splanchnique → ↓ de la
volémie efficace → ↓ de la filtration glomérulaire → ↓de la sécrétion de la
rénine angiotensine →↑ de la sécrétion de l’aldostérone → rétention hydro
sodée.
* Ainsi l’ascite engendrée conjointement par l’hypoalbuminémie et l’HTP sera
entretenue et aggravée par la rétention hydro sodée.
° Clinique:
* L’ascite peut s’installer: soit progressivement soit rapidement suite à une
Infection intercurrente, hémorragie digestive ou une intervention chirurgicale.
* L’examen physique: abdomen volumineux donnant un aspect de:
• Ventre de batracien en position couchée.
• Besace en position debout.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
1- Décompensation œdèmato-ascitique:
- La peau parait lisse, luisante, tendue.
- L’ombilic est déplissé →Hernie ombilicale avec un risque d’étranglement
herniaire ou de rupture de l’ombilic.
- La percussion de l’abdomen: matité déclive, mobile en décubitus latéral.
- La splénomégalie donne le signe du glasson dans l’ascite.
° Œdèmes des membres inferieurs: blancs mou et gardent le godet.
° Un hydrothorax peut être associé à l’ascite.
° La ponction de l’ascite:
° Liquide jaune citrin.
° Transsudat (albumine dans le liquide d’ascite<27g/l).
° Peu cellulaire (quelques lymphocytes).
° Stérile.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
1- Décompensation œdèmato-ascitique:
° Biologie:
- Bilan rénal: normal ou perturbé.
- Ionogramme:- sanguin: hyponatrémie de dilution.
- urinaire: faible élimination du Na+ et forte élimination du K+
(hyperaldostéronisme secondaire).
Au cours du syndrome hépatorénal qui est une insuffisance rénale
fonctionnelle, on retrouve : élévation de la créatinine et diminution de la
clairance à la créatinine.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
1- Décompensation œdèmato-ascitique:
- Traitement:
* But: assèchement de l’ascite.
* Règles hygiéno-diététiques:
- Le repos: car la position debout réduit la filtration glomérulaire et l’excrétion
sodée.
- Le régime hyposodé :
• 1ère mesure à prendre : 2 à 3 g de sel par jour est recommandé.
• La mesure de la natriurèse est utile. Si la natriurèse est supérieure à 30
mmol/24 h sous régime désodé, ce dernier peut suffire à corriger l’ascite.
- La restriction hydrique :
• Elle ne doit être discutée qu’en cas d’hyponatrémie (< 125 mmol/L) et en
l’absence d’ insuffisance rénale.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
1- Décompensation œdèmato-ascitique:
- Traitement:
* Les diurétiques: En l’absence de natriurèse spontanée, il est raisonnable
d’ajouter un traitement diurétique.
- But: perte du poids :500g/j en absence d’œdèmes des membres inférieurs
et 1Kg/j en leurs présence.
- Spironolactone : Le diurétique de première intention (effet anti aldostérone),
agit au niveau du tube contourné distal en bloquant la réabsorption du Na+,
la posologie75- 300 mg/jour.
- Le furosémide : Posologie: 40- 80 →160 mg/jour, dose qui peut être.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
1- Décompensation œdèmato-ascitique:
- Traitement:
* Les diurétiques
- Contres indications: insuffisance rénale, hyponatrémie sévère (< 125 mmol/L),
Encéphalopathie hépatique, hypotension, infection, hyper Kaliémie.
- Les effets secondaires : hyperkaliémie, l’hypokaliémie, hyponatrémie, insuffisance
rénale, gynécomastie et l’impuissance (spironolactone).
- Surveillance de tolérance et de l’efficacité :
° Cliniques : quotidienne:
. poids: l’idéal est de perdre 500g/j et 1Kg/j en présence d’œdèmes des membres
inférieurs.
. Pression artérielle .
. Etat de conscience (encéphalopathie hépatique).
. Diurèse.
° biologiques: bihebdomadaire: urée, créatininémie, ionogramme sanguin et urinaire.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
1- Décompensation œdèmato-ascitique:
- Traitement:
* Paracentèses thérapeutiques ou ponction d’ascites évacuatrices:
Indications:
° Ascite réfractaire: absence de réponse aux diurétiques à doses maximales.
° Ascite intraitable: présence de contres indications aux diurétiques.
° Ascite tendue, lorsqu’elle est responsable d’une gêne fonctionnelle.
La ponction d’ascite évacuatrice (> 5 litres de liquide évacué) doit être
compensée par la perfusion d’albumine :6 à 8 gr par litre d’ascite évacuée, car
Il existe un risque de dysfonction circulatoire (hypotension, hypo volémie).
L’albumine peut être remplacé par les macromolécules ( si ponction
évacuatrice entre 2-5 litres).
VI- Evolution de la cirrhose
* La dérivation péritonéojugulaire :
Evacuer l’ascite dans la circulation sanguine à l’aide d’un drain dont une extrémité est
placée dans la cavité péritonéale et l’autre dans la veine jugulaire interne munie d’une
valve anti-reflux, indiquée en cas d’ascite réfractaire ou récidivante.
Morbidité est élevée: obstruction de la valve, infection, thrombose…
* L’anastomose portocave chirurgicale:
• Taux de mortalité et complications postopératoires   pas recommandée .
* Les shunts porto-sus hépatiques par voie transjugulaire (TIPS):+++
• Indiquée en cas d’ascite réfractaire en attendant la transplantation hépatique.
• Contres indications: thrombose porte, insuffisance cardiaque, HTAP et EH.
• Contrôle mieux l’ascite que les ponctions itératives.
• Il peut aggraver l’IHC et favoriser la survenue d’une EH.
* La transplantation hépatique:
Représente le traitement idéal de l’ascite réfractaire.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
2- Complications hémorragiques:
l’hémorragie digestive est responsable de décès d’un 1/3 de malades atteints
de cirrhose.
♣ Elle est secondaire à:
* Altération de la fonction hépatique (IHC): responsables de troubles de la
crase sanguine et d’une fragilité vasculaire.
*L’hypertension portale (HTP):
- Aggrave le syndrome hémorragique (hypersplénisme → thrombopénie).
- Provoque une hémorragie digestive par rupture de varices
œsophagiennes ou gastriques, gastropathie hypertensive.
♣ Clinique:
* Hémorragies cutanéo-muqueuses: pétéchies, ecchymoses, épistaxis,
gingivorragies.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
2- Complications hémorragiques:
♣ Clinique:
* Hémorragie digestive (HD): hématémèse, méléna, rectorragie
- L’HD peut être de grande abondance → cataclysmique engageant le
pronostic vital.
- Elle peut être compliquée d’une encéphalopathie hépatique, ascite, ictère.
♣ Endoscopie digestive haute:
- Réalisée en urgence après stabilisation de l’état hémodynamique, permet de
visualiser l’origine du saignement:
° Rupture de varices œsophagiennes: le plus souvent.
° Rupture de varices gastriques: plus rare(10%) mais plus grave.
° Gastropathie hypertensive .
° Varices ectopique.
° Ulcérations gastroduodénales.
Saignement actif: en jet
clou plaquettaire
Rupture de varices œsophagiennes
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
2- Complications hémorragiques:
♣ Traitement:
1) Traitement de l’épisode aigu: L’HD est une urgence médicochirurgical,
nécessitant une hospitalisation dans une unité de soins intensifs:
* Les mesures d’urgence:
° Placer deux cathéters périphériques de gros calibre → cathéter central.
° Faire un bilan d’urgence: FNS, TP, groupage sanguin, bilan rénal,
ionogramme sanguin, glycémie.
° Oxygéno thérapie.
° Sonde urinaire.
° Sonde nasogastrique (controversée).
* Traitement de l’hypovolémie: remplissage vasculaire par:
- des macromolécules.
- transfusion de culots globulaires frais, isogroupe et isorhésus.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
2- Complications hémorragiques:
♣ Traitement:
1) Traitement de l’épisode aigu:
Le remplissage vasculaire ne doit pas être excessif : hématocrite doit être :
20% ≤ Hématocrite ≤30% , car les transfusion abondantes (au dessus de ces
chiffres) augmentent l’HTP et l’aggrave → risque de persistance du
saignement ou de récidive hémorragique.
* Surveillance : stricte des paramètres suivants:
° La fréquence cardiaque.
° La pression artérielle: la systolique doit être >80mmhg.
° Etat de conscience.
° La diurèse: doit être au dessus de 40ml/ heures.
° Nombre d’unités transfusées et volume de solutés perfusées.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
2- Complications hémorragiques:
♣ Traitement:
1) Traitement de l’épisode aigu:
* Prévention des complications :
 Encéphalopathie hépatique:
- lavement évacuateurs .
- Administration per os ou via la sonde nasogastrique de:
lactulose® ( 15- 45 ml/j) + Métronidazol→ acidification de la lumière digestive
et accélération du transit et ↓ de l’absorption de NH3+.

Infections: des infections graves peuvent compliquer les hémorragies
digestives du cirrhotique: pneumopathie d’inhalation, infection urinaire,
septicémie, infection du liquide d’ascite.
- La mise en route d’un traitement antibiotique à large spectre est impérative
en cas de suspicion de toute infection.
VI-Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
2- Complications hémorragiques:
♣ Traitement:
1) Traitement de l’épisode aigu:
* Traitement spécifique de l’hémorragie digestive liée à l’HTP:
a) Traitement médical:
* Octréotide= Sandostatine: analogue de la somatostatine.
- Provoque une vasoconstriction splanchnique élective; diminue le débit de la
veine porte et des collatérales → arrêt du saignement.
- Posologie: Ampoules de 100µg : 600µg / 24 heures à la seringue électrique,
pendant: 2 à 5 jours.
* Vasopréssine: en perfusion continue( 0,4- 0,8 ml/ mn) réduit la pression
intravariqueuse→ Arrêt du saignement dans 80% des cas.
- Effets secondaires+++(vasoconstriction généralisée, toxicité cardiaque)
limitent sont utilisation.
VI-Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
2- Complications hémorragiques:
♣ Traitement:
1) Traitement de l’épisode aigu:
*Traitement spécifique de l’hémorragie digestive liée à l’HTP:
b) La compression local des varices œsophagiennes et gastriques:
- Indiquée en cas d’hémorragie digestive de grande abondance ou
cataclysmique → arrêt du saignement dans 90% des cas.
- Il existe deux types de sondes de tamponnement:
• Sonde à double ballonnet de de Blackmore: utilisée en cas de rupture de
varices œsophagiennes.
• Sonde à ballonnet unique de Linton: utilisée en cas de rupture de varices
gastriques.
- Complications, parfois fatales: perforation œsophagienne ou gastrique,
asphyxie.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
2- Complications hémorragiques:
♣ Traitement:
1) Traitement de l’épisode aigu:
*Traitement spécifique de l’hémorragie digestive liée à l’HTP:
c) TIPSS= shunt porto-systémique intra-hépatique trans jugulaire.
d) Chirurgie:
* Transsection œsophagienne à la pince automatique avec ou sans
dévascularisation œsophagienne.
* Dérivation porto-systémique: anastomose porto-cave.
- Indications: la chirurgie en urgence n’est indiquée qu’en cas d’échec des
autres procédés ou lorsqu’ils sont irréalisables.
- La mortalité est élevée.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
2- Complications hémorragiques:
♣ Traitement:
2) Prévention de la rupture des varices de L’HTP:
a) Prévention primaire de la rupture des varices:
° Les moyens médicamenteux:
* Les B-bloquants non cardio sélectifs: le propranolol diminue la pression
portale grâce à son effet B1 et B2 adrénergique.
• Le but est d’obtenir une fréquence cardiaque de 20 a 25 % inférieur a la
valeur initiale ou une fréquence cardiaque:55 bt/mn
• Il existe 2 formes : gel 160 mg LP ,cp 40 mg
• Contres indications: asthme ,BPCO, insuffisance cardiaque décompensée,
BAV 2ème et 3ème degrés, syndrome de Raynaud, bradycardie, hypotension
artérielle ,phéochromocytome non traité.
• Bilan pré-thérapeutique: faire un examen clinique complet et un ECG à la
recherche d’une Contre indication.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
2- Complications hémorragiques:
♣ Traitement:
a) Prévention primaire de la rupture des varices:
* Les dérivés nitrés seuls: Le 5mononitrate d’isosorbide : la prescription des
dérivés nitrés seuls ne trouve pas d’indication dans la prophylaxie primaire de
l’hémorragie digestive de l’HTP.
* Association DN et B-bloquants: potentialise la diminution de la pression
portale et augmente le nombre de patients répondeurs.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
a) Prévention primaire de la rupture des varices:
b) Moyens endoscopiques: réservés aux patients qui présentent une contre
indication ou une intolérance aux B-bloquants.
* La ligature élastique:
- Technique: le ligateur élastique est placé à l’extrémité de l’endoscope, la
varice est aspirée puis strangulée à sa base par le fil élastique.
- Complications: hémorragie digestive par chute d’escarre.
- Les séances de ligature élastiques programmées, réalisées à 3 semaines
d’intervalle jusqu’à éradication des varices œsophagiennes, en moyenne:
3 à 6 séances .
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
2) Prévention de la rupture des varices de L’HTP:
a) Prévention primaire de la rupture des varices:
b) Moyens endoscopiques:
* Sclérothérapie:
-Technique: injection dans les varices œsophagiennes d’une substance
sclérosante ( Ethanolamine à 5%, Plidocanol à 1%, Alcool absolu).
- Complications: ulcérations œsophagiennes ( 20- 40%), sténose
œsophagienne ( 5- 10%), perforation et septicémie sont plus rares, infections
médiastinales, épanchement pleural...
- La sclèrotherapie n’est pas recommandée dans la prévention primaire de l’HD
de l’HTP en vue des complications qu’elle engendre.
* Obturation des varices gastrique par la colle biologique:
- Injection dans les varices de Bucrylate qui se polymérise au contact du sang.
- Indiquée pour l’hémostase des varices tubérositaires.
Injection de colle systémique
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
2- Complications hémorragiques:
♣ Traitement:
2) Prévention secondaire de la rupture des varices:
° Les B-bloquants.
° La ligature élastique des varices œsophagiennes: est incontournablement le
traitement endoscopique de référence en prévention secondaire.
° La sclérothérapie : programmée, réalisée à 1 à3 semaines d’intervalle, en
moyenne 3 à 6 séances.
° Injection de colle biologique (varices gastriques).
°Traitement de deuxième intention:
- TIPS= shunt porto-systémique intra-hépatique trans jugulaire: TIPS.
- Shunt chirurgical.
- Transplantation hépatique.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
3- Encéphalopathie hépatique:
- C’est l’ensemble des manifestations neuropsychiques liées
de l’insuffisance hépatocellulaire et favorisée par les shunts
porto-systémiques spontanés ou chirurgicaux.
* Pathogénie:
Des substances neurotoxiques traversent la barrière hémato- encéphalique→
altération des fonctions cérébrales.
Ces substances neurotoxiques, d’origine intestinale, atteignent la circulation
générale suite à l’insuffisance hépatocellulaire et/ ou dérivations porto-caves.
Les substances neurotoxiques incriminées:
° L’amoniémie secondaire à la dégradation des protéines dans le colon.
° Les acides gras à chaines courte.
° Les acides aminés aromatiques.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
3- Encéphalopathie hépatique:
* Clinique: 04 stades d’encéphalopathie hépatique:
° Stade I: Astéréxis, troubles mineurs de la conscience,
inversion du rythme du sommeil.
°Stade II: Astéréxis , syndrome confusionnel (désorientation tempo- spéciale
obnubilation, somnolence).
° Stade III: Coma vigil, entrecoupé de phases d’agitations.
° Stade IV: Coma profond avec une hyperventilation.
° Au stade avancé: peuvent apparaitre des crises convulsives.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
3- Encéphalopathie hépatique:
- L’EH chronique: poussée d’EH à répétition, entrecoupées
par de courts intervalles ou la conscience est moins altérée.
- L’EH peut être spontanée témoigne d’un stade avancé de l’insuffisance
hépatique, ou secondaire (facteurs déclenchants).
* Biologies: signes d’insuffisance hépatique sévère.
* Électro- encéphalogramme: évalue la sévérité de l’EH:
- Au stade précoce: ralentissement du tracé avec diminution des ondes
électriques.
- Au stade avancé : apparition d’ondes triphasiques.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
3- Encéphalopathie hépatique:
* Facteurs déclenchants:
. Hémorragie digestive.
. Déshydratation.
. Déséquilibre hydro- électronique: ↑ K+ , ↓K+, ↓ Na+.
. Les médicaments qui dépriment le SNC: Benzodiazépines, narcotiques.
. Les diurétiques.
. Infection intercurrente: infection du liquide d’ascite, pneumonie, infection
urinaire…
. Excès de protides alimentaire.
. Constipation.
. Ponction d’ascite abondante non compensée par la perfusion d’albumine.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
3- Encéphalopathie hépatique:
* Traitement de l’encéphalopathie hépatique:
° Réanimation:- transfusion sanguine en cas d’hémorragie digestive .
- perfusion de plasma frais congelé( PFC) en cas d’IHC sévère.
° Recherche et traitement de la cause déclenchante.
° Traitement symptomatique (luter contre l’hyperamoniémie):
- Réduire ou supprimer l’apport de protides exogènes.
- Le Lactulose: 30- 90 g/j :- Accélère le transit intestinal.
- Abaisse le PH colique.
- s’oppose à l’absorption intestinale d’amoniaqu
et d’autres substances neurotoxiques.
- La néomycine® : 1 à 2 g/j: s’oppose à la multiplication de la flore
microbienne intestinale.
- Les lavements évacuateurs.
° Traitement préventif:- éviter les médicaments sédatifs,
- surveillance du traitement diurétique.
VI-Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
4- Ictère:
- Complication fréquente du cirrhotique:25- 45%.
- Mécanismes:
° Cirrhose au stade avancé (insuffisance hépatique
sévère).
° Poussée aigue de de l’hépatopathie chronique.
° Hémolyse.
° Autres: - Lithiase biliaire pigmentaire (fréquente au cours de la cirrhose).
- Carcinome hépatocellulaire.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
5- Les infections:
1) Infections à germes banaux:
a) Surinfection du liquide d’ascite: spontanée( bactériémie d’origine
digestive) ou secondaire à des ponctions répétées.
- Clinique: douleurs abdominales, fièvre, parfois des troubles du transit
intestinal.
- Biologie: Hyperleucocytose à polynucléose neutrophile.
- Ponction d’ascite exploratrice: liquide louche contenant des polynucléaires
altérés > 250/ mm3, la culture du liquide d’ascite identifie le germe
responsable (bacille gram négatif+++).
ème
de
3
- Traitement: antibiothérapie systématique: céphalosporine
génération, augmentin pendant 10 jours.
b)Pyléphlébite (Phébite portale): douleurs de l’HCD, fièvre, hémorragie
digestive.
c) Infections intestinales: diarrhée aigue.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
5- Les infections:
2) La tuberculose:
La tuberculose se greffe facilement chez le cirrhotique (terrain
Immunodéprimé). Le patent peut développer
-Une tuberculose pulmonaire.
-Une tuberculose péritonéale:
* Suspectée devant : fièvre, modification du liquide d’ascite: transformation
en exsudat ( albumine> 27g/l) avec un nombre de lymphocytes> 95%).
* La laparoscopie: granulations péritonéales blanchâtres, des adhérences.
* Biopsies: histologie → follicules de Koester ; Bactériologie→ présence de
BK à la culture.
-Traitement antituberculeux en évitant les drogues hépatotoxiques.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
6- Le carcinome hépatocellulaire (CHC):
- Complication redoutable qui peut survenir au cours de la cirrhose, en
particulier les cirrhoses: éthylique, hémochromatose, cirrhose post virale
(B++).
- Clinique: douleurs de l’HCD, fièvre, ictère, altération de l’état général,
hépatomégalie dure et irrégulière, augmentation rapide de l’ascite qui
devient exsudative et hématique.
- Diagnostic:
°Alphafoetoprotéine (aFP) : aFP >20 (Nl : <10 ng/ml) dans 2/3 des cas,
des taux > 400ng/ml sont hautement évocateurs de CHC.
VI- Evolution de la cirrhose
b- Cirrhose décompensée:
6- Le carcinome hépatocellulaire:
° Echographie abdominale: confirme la nature solide de la tumeur,
° Echodoppler : hypervascularisation de la tumeur.
° TDM : Aspect évocateur : lésion focale sur foie de cirrhose, hypodense à
la phase portale et herdense à la phase artérielle.
° Autres: Injection de Lipiodol dans l’artère hépatique, IRM .
° Histologie: écho guidée ou scannoguidée: confirme le diagnostic.
- Traitement:
TRT curatif : - TRT chirurgical : Transplantation hépatique – Résection
- TRT percutané : Alcoolisation- Radiofréquence,
TRT palliatif :- Chimioembolisation .
- TRT médical : Hormonothérapie - Chimiothérapie systémique .
VII- Pronostic
Le pronostic de la cirrhose est évalué par les scores de:
1-Score de Child-Pugh: établi par l’addition des points.
A=5-6
B=7-9
C=10 -15
Paramètres
1 POINT
2POINTS
3POINTS
Encéphalopathie
ABSENTE
CONFUSION
COMA
ASCITE
ABSENTE
MINIME
IMPORTANTE
BILIRUBINE
TOTALE µmol
<35
35 -50
>50
Albumine
g/l
>35
28-35
<28
TP %
>50
40-50
<40
VII-Pronostic
2- score de MELD:
Formule = {0.957 x loge (créatinine mg/dl)+ 0.378 x loge (bilirubine
totale mg/dl)+ 1.120 x loge (INR) + 0.643) }x 10
VIII- Traitement de la cirrhose
Le traitement de la cirrose repose sur:
1- Traitement des complications.
2- Traitement étiologique .
3- La transplantation hépatique:
a) Indications de la transplantation hépatique:
- Cirrhose au stade avancé.
- Complications de la cirrhose: ascite réfractaire, hémorragie digestive
non jugulée par les autres traitements.
- La greffe néoplasique (carcinome hépatocellulaire).
VIII- Traitement de la cirrhose
b) Contes indications:
° Absolues:
-Sepsis non contrôlé .
-Néoplasie extra-hépatique ou envahissement des gros vaisseaux par la
tumeur
-Alcoolisme ou usage de drogue(s) illicites actifs.
-Mauvaise compliance .
- Comorbidités irréversibles (cardiaque, pulmonaire) .
- Cirrhose compensée.
° Contre-indications Relatives:
- Age avancé (>60 ans).
- HIV .
- Thrombose de la veine porte.
- Manque de motivation du patient .
IX- Conclusion
 La cirrhose est une affection fréquente mais grave.
 Le diagnostic positif est évoqué par la clinique, biologie,
morphologie et confirmé par l’histologie.
 Les complications inévitables engagent le pronostic vital.
 La transplantation hépatique représente le traitement de choix de
la cirrhose.
 décompensée.
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