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Asthme aigu grave

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Asthme aigu grave (AAG)
Définition
• La maladie asthmatique est une maladie
inflammatoire chronique des voies aériennes
entrainant des symptômes généralement
associés à une obstruction diffuse, variable et
souvent réversible.
• L’asthme aigu grave correspond à une crise
inhabituelle ayant au moins un critère clinique
ou para-clinique de gravité.
Épidémiologie
• L’asthme touche de 4 à 9% de la population mondiale selon
les études
• Le nombre d’hospitalisation par an en France pour asthme
aigu grave serait situé entre 8000 et 16000.
• Cette mortalité touche surtout des personnes âgées ayant
souvent d’autres facteurs de risque associé.
• Chez le sujet jeune la mortalité est souvent liée à une
anoxie cérébrale ayant eu lieu avant l’hospitalisation.
Facteurs pouvant induire un AAG
• Mauvaise prise du traitement de fond
• Prise d’AINS, de Béta-bloquants, produits de contrastes, prise
d’antibiotique en cas d’allergie.
•
infections ORL ou des voies respiratoires (virus ,bactéries
intracellulaires).
• Facteurs émotionnels
• Hyperventilation dans un contexte de changement de
température.
• Au moins une hospitalisation pour crise d’asthme dans
l’année précédente.
• Un antécédent d’intubation.
• Une corticothérapie dans les trois mois qui précédent
pour crise d’asthme.
• Le tabagisme, l’abus de sédatifs ou de stupéfiants.
Physiologie et physiolopathologie
de l’AAG
Inflammation locale:
– une activation des mastocytes, éosinophiles avec augmentation
du taux local de lymphocyte T, de neutrophiles et de
macrophages.
– Activation du système non adrénergique non cholinergique
– Hyperréactivité sympathique.
Les conséquence de ces phénomènes inflammatoires:
– Une bronchoconstriction.
– Un œdème de la muqueuse.
– Une hypersécrétion glandulaire.
Conséquences respiratoires
– Augmentation des résistances à l’écoulement de l’air
avec notamment un freinage expiratoire.
– Augmentation du volume pulmonaire télé expiratoire,
de la capacité résiduelle fonctionnelle, du volume
résiduel
– Augmentation du travail respiratoire.
Conséquences hémodynamiques:
– La résistance à l’éjection ventriculaire droite est
gênée par l’hyperinflation pulmonaire qui écrase les
vaisseaux intra-alvéolaires. Ce mécanisme est
aggravée par la vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
– Cela entraine:
• Dilatation du VD
• Gène au remplissage du VG associé à une
diminution du passage du sang vers le VG.
• Ces mécanisme varient au cours du cycle
respiratoire ce qui explique le pouls paradoxal.
Clinique
Examens complémentaires
Saturation transcutanée en oxygène (spo2)
Une spo2: inf à 90% témoigne de la sévérité de l’obstruction.
Gaz du sang
- une paCo2 sup à 50mmhg fait craindre un arrêt respiratoire
- une acidose lactique est souvent associée à l’hypercapnie.
Radiographie de thorax
- est systématique à la recherche de complications.
ECG
- habituellement tachycardie sinusale et rarement signes électriques d’un
cœur pulmonaire aigu.
Diagnostic différentiel
•
•
•
•
BPCO
Corps étranger inhalé
Lésion endo-bronchique
Obstruction trachéale endo- ou extrathoracique
• OAP
• Dysfonction des cordes vocales
Traitement de l’AAG
• Le traitement doit être instauré le plus
précocement possible.
TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE
 b2-AGONISTES
 ANTICHOLINERGIQUES
 CORTICOÏDES
Béta-2-mimétique
• Sélectifs, relaxation fibre musculaire lisse
bronchique
•
Première ligne: PRIORITÉ
– les plus efficaces en terme de bronchodilatation
– durée d’action courte (15 minutes)
– Index thérapeutique large
Albuterol (Salbutamol, ventoline), Terbutaline, Fenoterol
•
Voie INHALÉE PRÉFÉRENTIELLE, NÉBULISATION
– Nébulisation > voie I.V.
• POSOLOGIE
– Nébulisation. Salbutamol®
• 5 mg (6-8 L/min O2) en 15-20 min x 3 dans la
première heure
• puis 5 mg/3 Hs ou 2,5 mg/H x 6 Hs.
– Perfusion IV continue. Salbutamol
0,25-0,5 mg/h  5 mg/h.
• Adrénaline
– Nébulisée (1-2 mg) ou sous-cutanée (0,25-0,5 mg)
= salbutamol nébulisée
Anticholinergiques inhalés
•
•
•
•
•
Inhibition récepteurs muscariniques
Deuxième ligne
Bronchodilatation moins marquée
Délai action plus long (60-90 min)
Anticholinergiques + b2 agonistes > b2 agonistes
seuls
• Bromure ipratropium en nébulisation 500 mcg x 3
dans la première heure
GLUCO-CORTICOÏDES
• Action : anti-inflammatoire, potentialise b2-agonistes
• Efficace sur l’obstruction bronchique
• Délai d’action  à mettre en route dès la 1ère heure
d’admission
• Voie I.V. à préférer dans l’AAG – voie orale possible
• Posologie : 80-160 mg / jour
• Durée : 7-10 jours
• relais per os ou inhalé selon des modalités non
définitives
Autres agents
• Théophylline: pas de place actuellement
• Sulfate de magnésium
–
–
–
–
efficace sur l’obstruction bronchique
nébulisation ou IV
doses recommandées 1 - 2 g en 20 min
Formes sévères ou résistantes
• Hélium
– inerte
– Faible densité et viscosité cinématique élevée
– Favorise l’écoulement laminaire (nombre de Reynolds) et en
écoulement turbulent  DP pour obtenir un débit donné
– Réduit les résistances bronchiques, l’hyperinflation et le
travail respiratoire
– Peu de données contrôlées dans l’AAG
oxygénothérapie
•
•
•
•
•
INDISPENSABLE
> 5 L/min
Masque à haute concentration
Monitorage SpO2 (> 92%)
Pas aggravation PaCO2
Ventilation assistée
• Indications
– Forme d’emblée très grave
•
•
•
•
Troubles de conscience
Bradypnée
Cyanose
gasp
– Aggravation progressive sous traitement
médical optimal
• Aspect clinique plus que PaCO2
Antibiotiques
• Ils ne sont pas automatique: À réserver au
patient présentant une infection bronchopulmonaire patente.
• En dehors des patients allergique les
Bétalactamines
sont
préférentiellement
utilisées.
• Parfois infection
atypiques.
retrouvées
par
germes
Conclusion
L’AAG nécessite une prise en charge rapide sous peine
d’evolution vers un asthme aigu très grave celle-ci passe
par la reconnaissance des signes de gravite et d’alarme.
Sa mortalité semble diminuer grâce à un traitement bien
codifie.la nébulisation constitue la base du traitement de
l’AAG chez l’adulte comme chez l’enfant.les médicaments
de 1ere intention sont les B2agonistes éventuellement
associes aux anticholinergiques. Les corticoïdes sont
indiques d’emblee.
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