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Les glandes parathyroïdes
I - Généralités
4 glandes : 2 supérieures et 2 inférieures
Face postérieure de la thyroïde
Sécrétion de
PARATHORMONE (PTH)
Hypercalcémiante
~ 5 mm 
Nombre variable de 2 à 12
130 mg
II - Embryologie
Origine branchiale entoblastique
3ième poche : PT inf
et thymus
Complexe branchial
4-5: PT sup et CUB
II - Embryologie
Anomalies
- Glandes surnuméraires (15 % de la population)
- Agénésie partielle ou complète (très rare)
Syndrome de Di George (Anomalies des poches 3 et 4-5 donc
développement du thymus, des PT et des cellules C)
III – Structure histologique
III.1 – Architecture
Situées dans la capsule fibreuse de la thyroïde
III – Structure histologique
III.1 – Architecture
Situées dans la capsule fibreuse de la thyroïde
III – Structure histologique
III.1 – Architecture
Capsule fibreuse périphérique
Fines cloisons conjonctives
Adipocytes (en nb variable)
Cordons cellulaires anastomosés
d’aspect rubané
III – Structure histologique
III. 2 Les cellules épithéliales
2 grands types : principales (PTH) et oxyphile
Cellule principale
claire
capillaire fenêtré
Cellule principale
sombre
Cellule oxyphile
Adipocytes
III – Structure histologique
III. 2 Les cellules épithéliales
Les cellules principales
Sombres : Cellules arrondies, 10 µm, ny rond central,
cytoplasme rose pourpre = phase active (PTH)
Claires : cyto vacuolisé (glycogène, lipides) = phase de repos
Adulte, bilan Pca normal : 80% des cell principales sont au
repos
Si hypercalcémie : toutes les cellules peuvent devenir « claires »
Si hypocalcémie : nb de cell sombres augmente
III – Structure histologique
III. 2 Les cellules épithéliales
Les cellules oxyphiles
Cellules de plus grande taille, cytoplasme abondant granuleux,
éosinophile (rose-rouge)
MET : très nbses mitochondries
Rôle ?
Apparition à la puberté et nb augm avec l’âge
III – Structure histologique
III. 2 Les cellules épithéliales
III – Structure histologique
III. 2 Les cellules épithéliales
Cellules principales
Cellules oxyphiles
III – Structure histologique
III. 2 Les cellules épithéliales
Ac anti-PTH
IV – Régulation de la sécrétion et actions de la
PTH
- Sécrétion de PTH par les cellules principales est contrôlée
par la calcémie
Si calcémie  : sécrétion de PTH 
Si calcémie  : sécrétion de PTH 
- Actions de la PTH : Hypercalcémiante
  Absorption intestinale de Ca
  activité ostéoclastique (R membr à PTH)
  calciurie et  phosphaturie
 Calcémie normale : 100 mg/l
PTH-CALCITONINE
V – Pathologies
Hyperparathyroïdie Primaire
Prolifération des cell séc de PTH sans stimulus de séc de PTH)
- Tumeur : Adénome (la + fréq) dvp au dépens d ’une gl
- Hyperparathyroïdie génétiquement déterminée
( de vol de toutes les glandes)
V – Pathologies
Hyperparathyroïdie primaire
Adénome
Parathyroïde résiduelle
V – Pathologies
Conséquences de l’hypersécrétion de PTH :
- Dépôts de Ca dans les tissus (reins, artères )
- Sur l’os : Maladie osseuse fibro-kystique de RECKLINGHAUSEN ++
 De l’activité ostéoclastique  lacunes osseuses  fractures spontanées
V – Pathologies
Hypocalcémie
Au cours d’une pathologie rénale : Hyperplasie parathyroïdienne
pour corriger cette hypocalcémie
Hyperparathyroïdie secondaire
Ablation chirurgicale de la thyroïde en raison de leur situation
intra-capsulaire
 Doit être corrigée en post-opératoire
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