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Choc septique avec défaillance multiviscérale au retour d`Asie du

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Choc septique avec
défaillance multiviscérale
au retour d'Asie du Sud-Est
Septic shock with multiple organ failure
after returning from Southeast Asia
Carémil F.1, Wey P.F.1, Nourry É.1, Jean F.X.1, Dardare É.1,
Gérome P.3, de Charry C.4, Alberti N.5, Lamblin A.2,5
1
Réanimation, hôpital d’instruction des armées Desgenettes, Lyon,
France
2
Biologie médicale, hôpital d’instruction des armées Desgenettes,
Lyon, France
3
Imagerie médicale, hôpital d’instruction des armées Desgenettes,
Lyon, France
4
Imagerie médicale, hôpital d’instruction des armées Robert-Picqué,
Villenave d’Ornon, France
5
Anesthésie-réanimation, hôpital d’instruction des armées Percy,
101 avenue Henri Barbusse, 92140 Clamart, France
<antoine.lamblin@hotmail.fr>
Article accepté le 24/03/2015
doi: 10.1684/mst.2015.0500
Observation
Une patiente française de 50 ans, sans antécédents notables
hormis un tabagisme occasionnel, ayant séjourné dix-sept
jours au Laos et en Thaı̈lande pour voyage touristique, était
hospitalisée dans le service de réanimation pour choc septique,
trois jours après son retour. Elle avait été admise en service
de maladies infectieuses 24 h auparavant pour diarrhées
fébriles, céphalées et altération de l’état général. Un accès
palustre était éliminé par la réalisation d’un frottis sanguin,
d’un QBC (quantitative buffy coat) malaria et d’un test de
diagnostic rapide (détection de l’histidine rich protein 2
[HRP2]), tous négatifs.
Elle avait séjourné dans la jungle, sous tente et s’était baignée
en mer et en rivière de montagne. Elle avait séjourné à Bangkok,
sur la bande côtière et au nord entre Chang Mai et Luang Prabang.
Il n’y avait pas eu de chimioprophylaxie antipalustre.
Elle avait utilisé des moustiquaires et des répulsifs cutanés et
vestimentaires. Une lésion cutanée était apparue en début de
séjour au niveau lombaire, prurigineuse, impossible à décrire
en détail par la patiente. Elle avait également présenté des
diarrhées fébriles lors de son séjour, spontanément résolutives.
L’examen clinique initial réalisé en réanimation notait un
pouls à 120 bpm, une tension artérielle à 85/45 mmHg sans
amines, une saturation pulsée en oxygène à 94 % sous oxygène
à 6 L/min au masque et une fièvre à 38,8 ˚C, associée à une
altération de l’état général.
Sur le plan respiratoire, il existait une polypnée à 40/min,
une hypoxémie à 57 mmHg (7,6 kPa) sur les gaz du sang
Médecine et Santé Tropicales 2016 ; 26 : 31-34
artériels. L’auscultation pulmonaire retrouvait des crépitants
bilatéraux et la radiographie pulmonaire de face montrait
un syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral, confirmé par le
scanner thoracique (figure 1). Une intubation orotrachéale en
séquence rapide était rapidement nécessaire afin de débuter
une ventilation mécanique et de suppléer à la fonction
respiratoire.
L’examen cardiaque était sans particularités, et l’échographie transthoracique objectivait une fraction d’éjection
du ventricule gauche normale, avec des pressions de remplissage du ventricule gauche basses, éliminant une participation
cardiaque au tableau respiratoire. Devant l’hypotension
artérielle persistante, un support par amines vasopressives
(noradrénaline) était débuté.
Sur le plan rénal, il existait une insuffisance rénale aiguë
oligurique avec une créatinine sérique à 151 mmol/L et une
urée plasmatique à 10,4 mmol/L. Une épuration extrarénale
en mode hémofiltration continue était débutée quelques
heures après l’admission en raison de l’apparition d’une
anurie et d’une acidose métabolique (pH 7,25) en rapport
avec la défaillance rénale aiguë et l’apparition d’une acidose
lactique.
Sur le plan biologique, il existait un syndrome inflammatoire biologique avec une protéine C réactive à 440 mg/L, une
procalcitonine sérique à 5 ng/L associée à une leucopénie
modérée à 3 000/mm3 et une lymphopénie à 240/mm3.
Il existait également une thrombopénie à 70 000/mm3. Le
bilan de coagulation était sans anomalies. Le bilan hépatique
montrait une cytolyse à six fois la normale prédominant sur
les aspartame aminotransférases (ASAT). Il existait également
une cholestase avec des gammaglutamyl-transférases (g-GT) à
trois fois la normale, une bilirubine normale. Un nouveau
frottis sanguin à la recherche de plasmodium était négatif. La
coproculture, l’examen parasitologique des selles, ainsi que
les différents examens bactériologiques réalisés dans le
service de maladies infectieuses (examen cytobactériologique
des urines [ECBU], hémocultures périphériques, lavage
broncho-alvéolaire) étaient négatifs, ainsi que la sérologie
VIH 1 et 2.
Il n’y avait pas de signes fonctionnels urinaires, digestifs
ou neurologiques hormis des céphalées frontales sans signes de
localisation ni syndrome méningé pour lesquelles une ponction lombaire était réalisée, qui ramenait un liquide céphalorachidien (LCR) d’aspect « eau de roche » sans hyperprotéinorachie ni hypoglycorachie. L’examen cutané rapportait
la persistance de la lésion cutanée lombaire érythémateuse,
desquamée en périphérie et nécrotique en son centre, d’environ
1 cm de diamètre (figure 2).
Une antibiothérapie probabiliste par ceftriaxone (2 g par
24 h en intraveineux) et ofloxacine (200 mg toutes les 12 h en
intraveineux) était débutée, ainsi qu’un traitement symptomatique de cette défaillance multiviscérale.
Quel est votre diagnostic ?
Copyright © 2016 JLE. Téléchargé par un robot venant de 66.249.66.35 le 09/04/2016.
Pour citer cet article : Carémil F, Wey PF, Nourry É, Jean FX, Dardare É, Gérome P, de Charry C, Alberti N, Lamblin A. Choc septique avec défaillance multiviscérale au retour
d’Asie du Sud-Est. Med Sante Trop 2016 ; 26 : 31-34. doi : 10.1684/mst.2015.0500
31
F. CARÉMIL, ET AL.
A
R
10 cm
A
R
P
L
Figure 2. Lésion cutanée lombaire droite, érythémateuse, desquamée en périphérie
et nécrotique en son centre, d’environ 1 cm de diamètre.
Figure 2. Right lumbar erythematous skin lesion, 1 cm in diameter, with necrotic
center and scaly periphery.
P
P
B
R
10 cm
R
F
A
L
F
Figure 1. A) Scanner thoracique avec injection de produit de contraste en coupe
axiale qui montre un syndrome alvéolo-interstitiel avec épanchement pleural
bilatéral et condensations passives en regard des épanchements. Epaississement des
septa interlobulaires associé. B) Scanner thoracique en coupe coronale avec
injection de produit de contraste. Syndrome alvéolo-interstitiel. Epaississement des
septa interlobulaires et images en verre dépoli.
Figure 1. A) Chest CT scan with contrast product injection. Axial section showing
alveolar interstitial syndrome with bilateral pleural effusion and passive
condensation. Thickening of the associated interlobular septa. B) Coronal section
of thoracic CT scan. Alveolar-interstitial syndrome. Thickening of interlobular septa
and ground glass appearance on imaging.
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Médecine et Santé Tropicales, Vol. 26, N8 1 - janvier-février-mars 2016
Choc septique et défaillance multiviscérale
Rickettsiose éruptive chez une
patiente immunocompétente :
une cause classique de fièvre
au retour d’un pays tropical,
rarement responsable d’un état
de choc septique avec défaillance
multiviscérale
Devant ce tableau de choc septique avec défaillance
multiviscérale au retour d’Asie, avec un tableau respiratoire
brutal, une insuffisance rénale aiguë et une cytolyse hépatique
associée, et compte tenu des nombreuses hypothèses
diagnostiques possibles, de nombreux prélèvements bactériologiques, parasitologiques et virologiques étaient réalisés.
Sur la ponction lombaire réalisée à l’entrée, l’examen direct ne
mettait pas en évidence de germes (la culture du LCR était
également stérile après 48 h). Très rapidement, un paludisme
était éliminé devant la négativité du frottis sanguin réalisé à
deux reprises, du test de diagnostic rapide (détection de
l’antigène HRP2) et du QBC malaria. Les différents examens
bactériologiques étaient négatifs (fibroscopie bronchique
avec réalisation d’un lavage broncho-alvéolaire, hémocultures
périphériques, ECBU, coprocultures qui ne montraient pas
de salmonelles ni de shigelles), ainsi que l’examen parasitologique des selles. La recherche du virus de la grippe, du
coronavirus, des herpès simplex virus 1 et 2, de l’hantavirus par
PCR (polymerase chain reaction), mais également la recherche
de bactéries intracellulaires (mycoplasme, coxiellose), de
Legionella pneumophila, de pneumocystose et de mycobactérie
étaient négatives, de même que la sérologie VIH et la recherche
de l’antigénémie P24. Les sérologies pour la leptospirose et le
cytomégalovirus étaient également négatives, et la sérologie du
virus d’Epstein-Barr mettait en évidence un profil en faveur d’une
infection ancienne. Devant la bicytopénie, un myélogramme était
également réalisé, qui ne donnait pas d’arguments pour un
syndrome d’activation macrophagique mais évoquait en premier
lieu un syndrome mononucléosique.
Ce n’est qu’au quatrième jour d’hospitalisation en réanimation que le diagnostic était posé de manière formelle, grâce à la
recherche d’anticorps dirigés contre Orientia tsutsugamushi
qui trouvait un taux d’immunoglobulines M (IgM) positif et à
l’amplification génique par PCR sanguines. Ce diagnostic avait
été évoqué dès l’admission devant la présence d’une escarre
d’inoculation typique.
L’antibiothérapie était alors adaptée avec instauration de
doxycycline (100 mg toutes les 1 2h par voie entérale) en
plus de l’ofloxacine débutée dès l’admission. La ceftriaxone
était alors arrêtée. L’évolution était rapidement favorable,
permettant un sevrage de l’épuration extrarénale 48 h après
l’admission, un sevrage des amines vasopressives ainsi qu’une
extubation. Le bilan hépatique se normalisait également. La
patiente sortait du service de réanimation, sans séquelles
notables, après quinze jours d’hospitalisation. Elle quittait
l’hôpital six jours après. Le traitement antibiotique était
poursuivi pendant trois jours après le retour à l’apyrexie pour
une durée totale de quinze jours.
Discussion
Le typhus des broussailles, ou scrub typhus, est une
pathologie bien connue des militaires, puisqu’elle a été
responsable de nombreux décès, notamment lors de la guerre
du Pacifique, pendant la Seconde Guerre mondiale [1].
Il s’agit d’une pathologie fréquente, mais rarement responsable d’un choc septique chez le patient immunocompétent
[2].
Il s’agit d’une rickettsiose, dont la bactérie responsable est
Orientia tsutsugamushi, découverte en 1879. Elle est présente
dans tout le Sud-Est asiatique (de la Sibérie jusqu’au Pakistan)
[3].
Les vecteurs de la maladie sont des acariens de la famille des
trombididés et du genre Leptotrombidium. La période d’incubation dure de cinq à vingt jours. Les signes cliniques sont peu
spécifiques, et le début est brutal, associant fièvre, céphalées
et myalgies. L’examen cutané initial peut alors trouver une
petite plaie ou vésicule au lieu d’inoculation, qui deviendra
l’escarre, drainée par une adénopathie sensible. La phase
d’état est caractérisée par des myalgies, des céphalées, une
fièvre élevée, en plateau, pendant dix jours environ, et une
polyadénopathie généralisée fréquente, non observée dans le
cas que nous rapportons. Il peut également exister une
éruption maculeuse ou maculopapuleuse qui apparaı̂t au
troisième jour de la maladie et disparaı̂t vers le septième jour.
Les signes neurologiques sont souvent au premier plan, avec
une asthénie extrême et parfois une confusion. Il existe des
atteintes myocardiques, dans les formes sévères, ou encore
rénales et pulmonaires, comme c’était le cas chez notre
patiente [4,5].
Le diagnostic du typhus des broussailles repose sur un
faisceau d’arguments épidémiocliniques déjà décrits, et peut
être confirmé par des examens paracliniques, directs ou
indirects. Le diagnostic direct fait appel à l’amplification
génique par PCR ou la culture d’Orientia sutsugamushi sur
un milieu spécial (culture sur cellules L929), possible à partir
d’une biopsie de l’éruption cutanée ou d’un échantillon de sang
hépariné. Le diagnostic indirect repose sur la sérologie. La
technique de référence est l’immunofluorescence indirecte.
La présence d’un titre d’IgM supérieur à 1/32 et/ou une
multiplication par quatre des anticorps entre deux prélèvements
réalisés à 48 h d’intervalle affirment une infection récente.
Il peut également exister des signes biologiques aspécifiques, à
savoir une leucopénie et une inversion du rapport lymphocytes
T4/T8, une thrombopénie parfois sévère et une élévation des
enzymes hépatiques [6]. Ces anomalies du bilan biologique ont
été retrouvées dans le cas ici rapporté, mais c’est la sérologie
qui a permis le diagnostic. Une culture de l’éruption cutanée
a été réalisée par écouvillonnage, mais n’a pas permis de
retrouver le micro-organisme.
Les traitements de référence sont la doxycycline et le
chloramphénicol. Tout patient suspect doit être traité.
Certains patients répondant mal à la doxycycline et au
chloramphénicol, ainsi que les femmes enceintes, peuvent
être traités par rifampicine ou azithromycine [7]. La durée de
traitement ne fait l’objet d’aucun consensus. Le traitement
devrait cependant être poursuivi pendant trois jours après un
retour à l’apyrexie.
Copyright © 2016 JLE. Téléchargé par un robot venant de 66.249.66.35 le 09/04/2016.
Médecine et Santé Tropicales, Vol. 26, N8 1 - janvier-février-mars 2016
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F. CARÉMIL, ET AL.
La mortalité peut varier de 0 à 30 % selon la localisation
géographique et le terrain sous-jacent du patient [4].
Conclusion
Le typhus des broussailles est une cause fréquente de fièvre au
retour d’Asie du Sud-est, mais méconnue des praticiens
travaillant dans les services de réanimation, car elle est le plus
souvent diagnostiquée en amont, et rarement responsable
d’une défaillance d’organes. Un traitement antibiotique adapté
introduit de façon précoce permet de réduire le risque de décès
et de séquelles, notamment rénales. La formation continue des
réanimateurs dans le domaine des pathologies infectieuses et
tropicales est donc primordiale.
Conflits d’intérêt : aucun.
Références
1. Bavaro MF, Kelly DJ, Dasch GA, et al. History of U.S.military contributions
to the study of rickettsial diseases. Mil Med 2005 ; 170 : 49-60.
2. Bourée P. Le typhus des broussailles est fréquent. Med Sante Trop 2013 ;
23 : 272-3.
3. Kelly DJ, Fuerst PA, Ching WM, Richards AL. Scrub typhus: the
geographic distribution of phenotypic and genotypic variants of Orientia
tsutsugamushi. Clin Infect Dis 2009 ; 48 : S203-30.
4. Hansmann Y. Rickettsioses éruptives. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris)
Mal infect 2009 ; 8-037-I-20.
5. Basnyat B, Belbase RH, Zimmerman MD, et al. Clinical features of scrub
typhus. Clin Infect Dis 2006 ; 42 : 1505-6.
6. Blacksell SD, Bryant NJ, Paris DH, et al. Scrub typhus serologic testing
with the indirect immunofluorescence method as a diagnostic gold
standard: a lack of consensus leads to a lot of confusion. Clin Infect Dis
2007 ; 44 : 391-440.
7. Fang Y, Huang Z, Tu C, et al. Meta-analysis of drug treatment for scrub
typhus in Asia. Intern Med 2012 ; 51 : 2313-20.
Résumé. Une fièvre au retour d’un pays tropical
responsable d’un état de défaillance multiviscérale
chez un patient hospitalisé en service de réanimation doit évidemment faire suspecter en premier
lieu un accès palustre. Cependant, de nombreuses
autres causes doivent être évoquées : parasitaires,
virales ou bactériennes. Une discussion multidisciplinaire doit être engagée entre médecins réanimateurs, radiologues, biologistes et spécialistes en
maladies infectieuses afin de débuter une thérapeutique adaptée sans pertes de chances pour le
patient.
Mots clés : typhus des broussailles, rickettsiose,
choc septique.
Abstract. For a patient recently returned from a
tropical country in intensive care, the leading
hypothesis for a fever leading to multiple organ
failure is evidently malaria. Nonetheless, many
other causes are possible and should be considered:
parasites, viruses, and bacteria. A multidisciplinary
discussion between specialists in emergency
medicine, radiology, pathology, and infectious
diseases is essential to start appropriate treatment
as quickly as possible without impairing the
patient’s prognosis.
Keywords: scrub typhus, rickettsial disease,
septic shock.
Correspondance : Lamblin A
<antoine.lamblin@hotmail.fr>
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