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Togo Helicobacter pylori et cirrhose
doi: 10.1684/mst.2015.0531
L’
ulcère duodénal est l’une des principales complications observées chez les
cirrhotiques, et l’infection par Helicobacter pylori est très fréquente chez les
populations de faible niveau socio-économique. La prévalence d’H. pylori chez
les patients cirrhotiques est variable selon les auteurs. Aussi était-il intéressant
d’étudier les principales lésions œsogastroduodénales constatées en endoscopie
digestive chez les patients cirrhotiques. Une étude a été réalisée dans le service
d’hépato-gastro-entérologie du CHU de Lomé, concernant la pathologie
inflammatoire, l’ulcère gastroduodénal et la gastropathie d’hypertension portale,
en rapport avec l’infection par H. pylori. Cette étude a été effectuée pendant
douze mois sur 103 patients âgés de plus de 15 ans (soixante-six hommes et
trente-sept femmes, avec un sex-ratio H/F de 1,78), hospitalisés pour une
cirrhose confirmée par le bilan clinique, biologique, échographique et
endoscopique avec biopsie. L’âge moyen des patients était de 50,1 ans (allant
de 29 à 79 ans), la tranche d’âge de 45 à 54 ans étant la plus représentée.
L’étiologie des cirrhoses était une hépatite B (59 %), une hépatite C (15 %) ou
une intoxication éthylique (25 %). Ces patients avaient reçu un traitement
traditionnel (74 %) ou des anti-inflammatoires non stéroı̈diens (56 %), tout en
consommant régulièrement de l’alcool. L’indication de la fibroscopie était
motivée par des épigastralgies (37 %), une hypertension portale (35 %) ou des
hémorragies digestives hautes (28 %). Le motif de consultation a été une
augmentation de volume de l’abdomen (70 %), des œdèmes des membres
inférieurs (60 %) ou une hémorragie digestive haute. La fibroscopie a révélé
la présence de varices œsophagiennes (43 %), une gastrite hypertensive
(34 %), une gastropathie fundique (12 %), un ulcère de l’antre (10 %), un ulcère
de la face postérieure du bulbe (9 %) ou de la pointe du bulbe (7 %). Une biopsie
a été effectuée chez vingt-deux patients ; seize se sont révélées positives
(onze patients avaient un ulcère gastroduodénal et cinq avaient une gastropathie
antrale) (Lawson-Ananissoh LM et al., Med Afr Noire 2015; 62: 159-64).
Ainsi, H. pylori a été identifié chez 73 % des patients ayant effectué une biopsie.
Divers auteurs ont rapporté une fréquence d’H. pylori plus basse chez des
patients ayant une hypertension portale que chez ceux n’en ayant pas. Par
ailleurs, la prévalence de l’ulcère gastroduodénal étant plus élevée chez les
cirrhotiques que dans la population générale, l’hypertension portale serait
responsable de lésions de la muqueuse digestive (hypoperfusion et hypooxygénation), ce qui favorise la formation d’un ulcère. Certains auteurs ont
remarqué que la prévalence de l’infection à H. pylori était faible chez le patient
cirrhotique sévère, alors que celle de l’ulcère est élevée. Les traitements
traditionnels, à base d’écorce et de feuilles de plantes mélangées à de l’alcool,
seraient un facteur favorisant des altérations gastroduodénales. Les différents
travaux effectués dans ce domaine précisent que l’ulcère gastroduodénal est
fréquent chez le patient cirrhotique, alors que l’infection à H. pylori y est
relativement faible ; l’hypertension portale serait un facteur favorisant de l’ulcère
plus marqué qu’H. pylori. Cette étude montre la fréquence des pathologies
inflammatoires et ulcéreuses chez les patients cirrhotiques, associées aux
traitements traditionnels et à l’infection par H. pylori . &
P. Bourée
Australie Péritonite à Pasteurella multocida
doi: 10.1684/mst.2016.0560
P
asteurella multocida est un germe à Gram-négatif, agent responsable d’une
zoonose, transmise par les chiens et les chats. C’est un coccobacille qui fait
partie de la flore normale de l’oropharynx de 55 % des chiens et de 90 % des
chats. L’infection humaine survient habituellement après une morsure, une
griffure ou encore un léchage par un de ces animaux familiers, mais parfois aussi
d’autres mammifères voire d’oiseaux. L’incubation est habituellement assez
courte (quelques heures). Il apparaı̂t ensuite une douleur au niveau de la plaie
qui devient érythémateuse et œdématiée, avec un écoulement sérosanglant
(souvent sur la main). Une lymphangite survient rapidement, avec des
adénopathies satellites. Sans traitement, des complications sont possibles,
comme des arthrites, des phlegmons des gaines voire une bactériémie avec des
foyers secondaires. Le diagnostic est suspecté sur les antécédents récents de
morsure ou de griffure, l’incubation rapide et l’intensité de la douleur par rapport
à une plaie relativement minime. Il est confirmé par la mise en évidence du
germe au niveau de la plaie et dans les hémocultures. Le traitement est basé
sur l’amoxicilline ou les céphalosporines. Le recours à la chirurgie est parfois
indiqué en cas de phlegmon des gaines. Les auteurs, australiens, rapportent
le cas d’une femme de 49 ans, hospitalisée pour des douleurs abdominales
diffuses, une fièvre et des frissons persistant depuis une semaine. Il s’agit
d’une cirrhotique connue, ayant ingéré une bouteille de whisky chaque jour
pendant deux ans, mais ayant arrêté quelques mois auparavant. Environ trois
semaines avant son admission, la patiente avait été griffée à la main gauche par
son jeune chat. La griffure était minime et avait cicatrisé spontanément en
quelques jours. À l’admission, elle était fébrile (38 ˚C) avec des frissons, une
défense abdominale avec une splénomégalie débordant le rebord costal de 7 cm,
une ascite et des œdèmes des jambes. Elle ne présentait aucun trouble
neurologique localisé. Le bilan biologique révélait une protéine C-réactive à
133 mg/L, une hyperleucocytose à 23 000 GB/mm3, des tests hépatiques
perturbés bilirubine : 186 mmol/L, gGT : 120 U/L, une hyperalbuminémie :
19 g/L, une hyponatrémie : 120 nmol/L. Les hémocultures étaient négatives,
mais P. multocidaa était isolée dans le liquide d’ascite et identifiée par les
galeries API. En fonction de l’antibiogramme, la patiente a été traitée par
ampicilline et ceftriaxone. Malgré le traitement, l’état général s’est détérioré avec
une encéphalopathie, une insuffisance rénale et des hémorragies intestinales
ayant abouti au décès en six jours (Gunathilake R et al. Inf Dis Reports 2015; 7:423). P. multocida est responsable de lésions cutanées, de troubles respiratoires et
d’atteintes ostéoarticulaires. Chez les sujets immunodéficients, cirrhotiques,
diabétiques ou atteints d’une affection chronique pulmonaire ou rénale,
l’infection peut se propager à l’abdomen, à l’endocarde ou aux méninges et
évoluer vers une septicémie. Une péritonite avec ascite est rarement observée
avec ce germe. Aussi, une infection généralisée par P. multocida est toujours à
craindre en cas de contexte éthylique après une simple griffure d’animal,
justifiant un prélèvement local et une mise sous antibiothérapie immédiate. &
P. Bourée
Inde Balantidium coli dans les urines
L
a balantidiose est une affection parasitaire très fréquente chez les porcs et due
à un protozoaire cilié, Balantidium coli. Cette affection est cosmopolite, mais
avec une prévalence plus élevée dans les zones chaudes et humides d’Afrique,
d’Amérique du Sud, d’Asie et du Pacifique. Outre le porc, qui en est le principal
réservoir, B. coli colonise le gros intestin d’un grand nombre de mammifères,
dont les bovins, les moutons, les chevaux ou encore les singes. Les facteurs
favorisants de l’infestation humaine sont le climat tropical, l’hygiène alimentaire
défectueuse et un contact étroit avec les porcs. Dans les pays islamiques comme
l’Iran, où l’élevage du porc est interdit, la parasitose se maintient par les sangliers
qui contaminent le sol. B. coli se présente sous deux aspects : une forme
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Médecine et Santé Tropicales, Vol. 26, N8 1 - janvier-février-mars 2016
Copyright © 2016 JLE. Téléchargé par un robot venant de 66.249.66.35 le 09/04/2016.
doi: 10.1684/mst.2016.0561
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végétative, ovoı̈de, mobile grâce à ses cils, mesurant de 150 à 300 50 à 70 mm,
et une forme kystique, arrondie ou sphériques et mesurant environ 60 mm. La
balantidiose est une affection essentiellement digestive. Après contamination
orale, l’invasion de la muqueuse colique provoque une hyperhémie et une
congestion de la muqueuse puis une ulcération. Les corrélations anatomocliniques permettent d’établir trois entités. La plus fréquente est le portage
asymptomatique, qui peut persister plusieurs années. Ensuite, une simple
colonisation correspond à l’invasion superficielle de la muqueuse et provoque
des diarrhées parfois sanglantes. Enfin, en cas d’ulcération de la muqueuse ou
d’abcès (environ 1 % des cas), la paroi colique peut se perforer et entraı̂ner une
péritonite ; le patient présente alors des diarrhées sanglantes, un amaigrissement
et une fébricule. Les facteurs prédisposants sont le polyparasitisme, la
malnutrition, le jeune âge, la vieillesse, le diabète ou encore un syndrome
myéloprolifératif. Le diagnostic est établi sur l’examen parasitologique des selles,
qui met facilement en évidence les parasites, en raison de leur grande taille. En
coloscopie, les ulcères apparaissent soit superficiels soit profonds, et souvent
recouverts de substances mucopurulentes. Le traitement est basé sur les cyclines
pendant dix à vingt jours. Le respect général des règles de l’hygiène en est la
meilleure prophylaxie. Par ailleurs, des localisations extra-intestinales sont
possibles, mais rares (péritoine, foie, poumons, système génital). La localisation
dans le système urinaire est exceptionnelle. Une femme de 68 ans, fermière,
diabétique et insuffisante rénale est hospitalisée pour fièvre et dysurie. L’examen
clinique ne permet de constater qu’une défense au niveau de la région pubienne.
Le bilan biologique montre une anémie à 7,6 g/dL, une vitesse de sédimentation
à 46 mm à la première heure. Par ailleurs, l’examen des urines montre, dans
plusieurs échantillons, une hématurie, des leucocytes altérés et des parasites
ciliés mesurant environ 200 80 mm, identifiés comme étant des formes
végétatives de B. coli, ces parasites n’étant pas isolés dans les selles. Traitée
d’emblée par antibiothérapie, elle a reçu ensuite du métronidazole pendant une
semaine et son état s’est amélioré (Karuna T et al. Trop Parasitol 2014; 4: 47-9).
Chez une autre patiente de 72 ans, présentant une fièvre, une dysurie, une
pollakiurie et des douleurs pelviennes, les examens répétés des urines ont
montré une hématurie et des B. coli, alors que les examens parasitologiques des
selles sont restés négatifs. La patiente a été guérie par une semaine de
métronidazole (Bandyopadhyay A et al. J Parasit Dis 2013; 37: 283-5). La
contamination du système urinaire s’effectue soit à partir du côlon, soit à partir de
la région anale. Bien que rare, cette parasitose doit être incluse dans la recherche
étiologique des hématuries douloureuses et fébriles des personnes âgées vivant à
la campagne. &
P. Bourée
Thaïlande Myosite à histoplasmes
doi: 10.1684/mst.2016.0562
L’
histoplasmose est une affection mycologique due à des champignons
dimorphiques, qui se présentent sous forme de levures chez l’homme et chez
l’animal, et sous forme filamenteuse dans la nature et en culture. Il existe une
forme américaine, dite à petites formes, Histoplasma capsulatum, localisée sur le
continent américain, mais aussi en Afrique, en Asie et en Océanie, et qui se
manifeste par des atteintes pulmonaires et viscérales diverses, et une forme
africaine, dite à grandes formes, Histoplasma capsulatum, var. duboisii, localisée
en Afrique et à Madagascar, qui provoque des lésions cutanées et osseuses.
L’histoplasmose américaine est fréquente dans certaines régions (vallée du
Missisipi) et est le plus souvent latente. Elle peut toutefois se présenter sous une
forme disséminée chez les sujets immunodéprimés (infectés par le VIH, atteints
d’hémopathies, sous chimiothérapie ou corticothérapie ou encore transplantés).
Après l’inhalation des spores disséminées dans certains endroits (grottes,
greniers), l’histoplasmose américaine se manifeste par une fièvre, une dyspnée,
une hépatosplénomégalie et des polyadénopathies. L’atteinte musculaire est
rare. Les auteurs rapportent le cas d’une femme de 33 ans, infectée par le VIH
depuis dix-huit ans. Elle a débuté une trithérapie en 2005 (stavudine, lamivudine,
névirapine), alors qu’elle avait 106 CD4/mm3. Un an plus tard, atteinte de
lipodystrophie, elle a modifié la trithérapie, en remplaçant la stavudine par la
zidovudine. Ce traitement a été bien supporté et les CD4 ont remonté à 321/mm3
en avril 2008 pour redescendre à 75/mm3 en janvier 2009, malgré une charge
virale indétectable. Devant cet échec thérapeutique, elle a été mise sous
ténofovir, lamivudine et indinavir mais a été perdue de vue et a abandonné son
traitement. Elle a de nouveau consulté en mai 2012 pour une fièvre persistante à
38 ˚C depuis trois mois avec une toux, des céphalées et des myalgies diffuses.
L’examen clinique n’a rien révélé de particulier. Le bilan biologique ne montrait
que des transaminases élevées et un taux de CD4 à 11/mm3. En attendant le
résultat de différentes cultures, en particulier du liquide céphalo-rachidien, une
quadrithérapie antituberculeuse a été mise en route, ce qui a fait régresser les
céphalées. Les myalgies se sont néanmoins accentuées, avec une diminution de
la force musculaire. Aussi une biopsie musculaire a-t-elle été effectuée, qui a
révélé la présence de nombreuses petites levures intracellulaires d’Histoplasma
capsulatum. Devant cette myosite due à l’histoplasme, la patiente a été traitée par
l’amphotéricine B pendant quinze jours, puis par itraconazole oral pendant un
mois. Les myalgies ont rapidement régressé, mais le nombre de CD4 est resté à
15/mm3. La patiente a développé une pneumopathie et un sepsis qui a évolué
vers le décès (Nimitvilai S et al. South Asian J Trop Med Publ Hlth 2015: 46: 73842). Le diagnostic de myosite n’est pas évident chez un sujet immunodéprimé, car
les étiologies sont multiples (infectieuses, endocriniennes, inflammatoires,
iatrogènes ou encore toxiques). Les causes infectieuses sont très variées :
bactériennes, virales, parasitaires ou encore mycosiques (Aspergillus, Candida,
cryptocoque, Histoplasma). La myosite à histoplasmes n’avait jusqu’à maintenant
été rapportée que chez quatre patients immunodéprimés (VIH, dermatomyosite
sous corticothérapie, transplanté rénal et spondylarthrite ankylosante). Chez ces
patients, les principaux symptômes ont été la fièvre (80 %), les myalgies (60 %),
l’asthénie (50 %) et les nodules douloureux (20 %). Le diagnostic a été établi sur
la biopsie par examen direct et culture, et l’évolution a été fatale dans deux cas.
Aussi est-il important, chez un sujet immunodéprimé présentant des myalgies,
d’évoquer le diagnostic d’histoplasmose pour effectuer une biopsie et traiter le
plus rapidement possible. &
Médecine et Santé Tropicales, Vol. 26, N8 1 - janvier-février-mars 2016
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Copyright © 2016 JLE. Téléchargé par un robot venant de 66.249.66.35 le 09/04/2016.
P. Bourée
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