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(1". !\JI. S. Il.)

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REPUBUQUE DU CAMEROUN
UNIVERSITE DE YAOUNOE 1
Paix - Travail - Patrie
(1". !\JI. S. Il.)
Année Acndémiqlle 1991; -1!J!J6
THE5E
PrI~MlfH 6f PIIIO""Ul611f GtII1fMlIM d8V6IIf /4 F4eIIlfi d8 H8d6e1M 8f d6~ ~el6M6~
BflJlrlldle4l6~d8
Y4IJIIIIdI MI NeMllJr6 IqqS.
PAR:
En vue de l'obtention du grade de Docteur en Médecine (Diplôme d'Etat)
SUPERVISEUR de THESE:
Pre LEI{J~ UO):H,.·t ,J. 1.
DIRECTEUR:
])r.. ~In(J Uobinsol1
SOMMAIRE
TITRm
PAGES
Dédicaces
ii
RemeDctemenœ
iv
viii
serment d'Hippocrate
Personnel administratif· et enseignant
ix
Abréviations
xvi
Liste des tableaux
Liste des figures
xvii
xx
_
Définition des termes
-------------------
RMU~
1
3
-----------------------Summary
Chapitre 1: IntroductJ.on
Chapitre
n:
Chapitre
m:
7
Il
Revue de la Littérature
16
Matériels et Méthode
31
Chapitre IV: Présentation des Résultats
38
Chapitre V: Discussion et Commentaire
71
Chapitre VI: Conclusion et Recommendatlons
81
Bibliographie
83
Aunnexes
90
Annexe 1: Fiche technique.
Annexe
2:
Questionnaire
R.P.M.
sur
la
prise
en
charge
des
DEDICACES
Je dedie ce travail
• A Mon père SAHA Marcous
• A Ma mère NOUBOWO Marguerite
Les peines que vous avez endurées pour mon épanouissement et la
hardiesse .qui vous a perm! de me procurer les moyens nécessaires pour
l'instruction sont immenses.
A
ma grand-mère
MAKAGOU Marie
A mes tuteurs
KOUAM Barnabé;
KUETE Moise
A mes
nourrices MABAKOU Marie
LONGMEGNE Suzanne
DJUINE Elise
Pour toûtes les facilités que vous avez offertes en faveur du succès dont
vous trouvez ici la matérialisation
iit'
. . .... ..
.................
....
. ... . . . . . . . . ...
.
.
.
.
.
.
REMERCIEMENTS> .....
REMERCIEMENTS
• Au Superviseur cette thèse:
Professeur LEKE Robert John !VO
• Au
Directeur:
Dr. MBU Robinson
Pour vos suggestions utiles à la conception de ce travail et pour votre
abnégation dans le suivi.
• Au
Dr. TIECTCHE Félix
• Au
Dr. KOUAM Luc
Votre collaboration et vos critiques ont été nécessaires à l'accomplissement
de cette oeuvre.
• Au laboratoire DISPHARM International S. A et au personnel de la
maternité principale et du service de néonatalogie pour leur contribution
matérielle et technique.
• Aux professeurs:
Pierre CARTERET
Bernard LE SAINT
sasso Maurice
NGITOY AP NDAM Elie Claude
En témoignage de leurs conseils et de leurs encouragements incessants
• Nos remerdements vont également à:
Mme NGASSA Georgette Mr. NGASSA Edouard
Mr. WANDJI Thomas
Mr. NZALIE Abraham
N'eussent été votre assistance et vos encouragements sans cesse renouvelés, je
ne pouvais être l'auteur d'une telle oeuvre.
vi
tA
Monsieur KENNE Lucas
Mme KENNE Lucienne
Mme KUETE Jeanne
MonsieurKEGNETAI< EUNE'Boniface
Monsieur NGAMGA André
l'encadrement, la méthodologie et les conseils pratiques que vous m'avez prodigués
sont considérables.
A tous mes frères et soeurs et plus
NGOULAH
particulièrement
Jean Pierre
MOUAFO Bernard
WAMBA SAHA Recha
FOUFOU Isaac
TEUTCHEUSSE Daniel
MATCHINDA Brigitte
DASSE S. Samuel
SAHA F. Gabriel
pour leur soutien materiel et moral.
A tous mes amis
et plus spécifiquement:
Mme TCHAPOYA Arlette
BAGNIA Angèle Blandine
Mr. TCHAPOYA Jean Claude
Mr J<AMDEM Jean Paul
Mme KAMDEM Annie
Mr J<EMADJO NKOUNKEU Raoul
Mme KEMADJO Jeannette
Votre assistance et votre confiance ne
seront jamais
trahies.
A tous mes amis et camarades de classe en l'occurence:
SOFFEU Charles, DIPANDA T. D., DEHA YEM A. 8.;
NEOSSI N .M., ZO'O M. R.,
ELEMVA F., TOUSSELE L.P.
TIENTCHEU N. E.
A Mr. et Mme AWAH KUM
A Mr TENE Basile
Vos capacités techniques étaient indispensables à la confection de cet
ouvrage.
A tous ceux qui ont de près ou de loin mLJité pour une oeuvre telle, vous
trouverez ici la matérialisation de votre rêve.
vii
.
•
•
_
~
~.
....
•
. ..
•••••••••
T'
*
*
.
>SERMENTO'HIPPOCRATE
-; (I.a-déclaration -de Genève)
viii
SERMENT D'HIPPOCRATE
(déclaration de Genève)
"Je m'engage solennellement à consacrer toute ma vie au service de
l'humanité.
Je réserverai âmes maîtres le respect et la gratitude qui leur sont dus.
J'exercerai consciendeusement et avec dignité ma profession.
La santé
du malade sera ma première préocupation.
Je garderai les secrets qui me seront confiés.
Je sauvegarderai par tous les moyens possibles l 'honneur et la noble tradition de
la profession médicale.
Mes collègues seront mes frères.
Je ne permettrai pas que les considérations d'ordre religieux, racial, politique ou
social, aillent à l'encontre de mon devoir vis à vis du malade.
Je respecterai au plus haut degré la vie humaine et ceci dès la conception; même
sous des menaces, je n'utiliserai point mes connaissances médicales con', tre les
lois de l'humanité.
Je m'engage solennellement sur mon honneur et en toute liberté à garder
scrupuleusement mes promesses" .
ix
PERSONNEL
. ADMINISTRATIF
IX
PERSONNEL ADMINISTRATIF ET ENSEIGNANT.
FACULTE DE MEDEC"INE ET
UNIVERSITE DE YAOUNDE I
DES SCIENCES BIOMEDICALES.
Année académique: 1994 - 1995.
A-
PERSONNEL ADMINISTRATIF
1.
SOSSO Maurice
.
Doyen
2.
JATO Johnson GAMNGONG
.
Vice Doyen
3•
EWOLO NOMO
.
Directeur
des
Affaires
Administratives et Financières
4.
BOUMSONG Vincent...................
Bibliothécaire
5.
NGOUMOU MBARGA Philipe.............
Intendant.
6.
NDUMBE Peter
Responsable
du
service
des Programmes
7.
MELl Jean..........
Responsable du service de
la Scolarité
B-
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT
a)
PROFESSEURS.
1.
ABONDO Antoine
Anatomie pathologie
2.
EDZOA Titus
Chirurgie générale
3.
ElMO MALONGA Elisée
Chirurgie générale
4.
HAGBE Paul
Médecine interne/
Cardiologie
5.
KAPTUE NOCHE Lazare
Hématologie
6.
LANTUM NON! Daniel
Santé publique
7.
MAKANG MA MBOG MATHIAS
Neuro-psychiatrie
8.
MBEDE Joseph
Pédiatrie
9.
NGU BLACKETT KATHLEEN
Médecine interl1e/ Card.
xi
10.
NGU LIFANJI Jacob
Médecine interne/ Néphro.
11.
NKOULOU Hubert
Pédiatrie
12.
OBOUNOU AKONG Dominique
Anatomie Humaine
13.
ZOUNG KANYI Jimy
Chirurgie/Urologie.
14.
AIYEDUN. ....
b)
MArTRES DE CONFERENCES
1.
ASONGANYI TAZOACHA
Biochimie/ Immunologie
2.
ATCHOU Guillaume
Physiologie Humaine
3.
BEJANGA Beltus
Chirurgie générale
4.
BENGONO née CISSE TOURE G
ORL
5.
DJOUMESSI Sosthène
Biochimie
6.
DOR Anderson SAMA
Gynécologie/ Obstétrique
7.
DONGMO Louis
Anatomie/ Neurologie
8.
GONSU FOTSIN Joseph
Radiologie/ Imagerie Méd.
9.
JATO Johnson GAMNGONG
Chimie pharmaceutique
10.
JUIMO Alain Georges
Radio/Imagerie Médicale
11.
KAMDOM MOYO Paul
Gynécologie Obstétrique.
12.
KOKI NDOMBO Paul
Pédiatrie Biochemie Méd.
13.
14.
KOUEKE Paul
LEKE Robert IVO
Dermatologie/ Vénérologie.
Gynécologie/ Obstétrique
15.
16.
LE SAINT Bernard
MBAKOP André
17.
McMOLI
18.
MUNA WALINJOM
19.
NKAM Maurice
Pharmacologie thérapeutique
20.
NDJITOYAP NDAM Elie Claude
Médecine Inter. Gastro/Enté
21.
NDUMBE Peter
Microbiologie/ Immunologie
22.
NGOGANG Jeanne
Biochimie
23.
NGUIMBOUS
Santé
"
~
Chirurgie/ Orthopédie
Anatomie pathologie
~heodosia
Jean
Publique/Epidém~ologie
Ophtalmologie
Médecine interne/Cardiologie
François
Chirurgie
Thorax
et
cardiovas
24.
NJIKAM KAYA Lawrence
Pharmacie galénique
25.
SAME EKOBO Albert
26.
SOSSO Maurice
Parasitologie
Chirurgie générale
27.
TETANYE Ekoe
Pédiatrie
xii
humair~~
28..
TSALA MBALA Pierre
Physiologie
29.
YOUMBISSI TCHETAGNI Joseph
Méd.
c)
CHARGES DE COURS
1.
2.
ABENA née OBAMA Marie Thérèse
ABOLO MBENTI Louis
Chirurgie générale
3.
AFANE ELA Anatole
Anethésiologie/ réanimation.
4.
AFANE ZE Emmanuel
Médecine interne/ pneumologie
5.
ANGWAFOR III FRU
Chirurgie Urologie
6.
BINAM née NGO NJOM Fidéle
Anesthésiol/ Réanimation
7.
BIOUELE MEVA'A Jean Moïse
Anesthésiol/ Réanimation
8.
BIWOLE SIDA Magloire
9.
DIFFANG Charles
Médecine légale
10.
DIN DZIETHAM Rebecca
Médecine Inter/ Cardiologie
11.
DOUMBE Pierre
Pédiatrie
12.
ESSAME OYONO Jean Louis
Anatomie pathologie
13.
ETAME EWANE
Sociologie Médecale
14.
FOGAM Eric GALABE
Gynécologie Obstétrique
15.
FOMULU Joseph Nelson
Gynécologie obstétrique
16.
FOUDA ONANA Alexandre
ORL
17.
JATO Miriam NGOWANG
18.
KAGO Innocent
19.
KOUAM
20.
KOUDA ZEH Alexander
Méd. Interne gastro-Enter.
21.
KOULLA née SHIRO Sinata
Microbiologie maladies inf.
22.
KUABAN Christopher
Méd. Int/Pneumologie et
Interne/ Neprhologie.
Pédiatrie
Médecine Interne/ gastro-Ent.
'I
L~c
•••••••
Education pour la santé
Pédiatrie
Gynécologie Obstétrique
médecine du Tavail.
23.
LANDO Gabriel
Biochimie/Immunologie
24.
LEKE née GANA FOMBAN Rose
Parasitologie/ Immunologie
25.
LOHOUE née PETMY Julienne
Parasitologie/ Mycologie
26.
MASSO MISSE Pierre
Chirurgie générale
27.
MBAKOP Gabriel
Physiologie
28.
MBANYA Jean Claude
Méd.
29.
MBONDA Elie
Neuro/Pédiatrie
Inter. Endocrinologie
xiii
Santé publique/ Epidémiologie
30.
MELI Jean
31.
MOAMPEA MBIO née NGBANGAKO M.C .. Anatomie pathologie
32.
MOUKOURI Ernest
Ophtalmologie
33.
MOYOU SOMü Roger
Parasitologie
34.
NDOBO Pierre
Méd. Inter. Cardiologie
35.
NDOUMOU Alain
Méd. Int/Pneumologie
36.
NGASSA CHANCHU Pius
Gynécologie Obstétrique
37.
NKO'O AMVENE Samuel
Radio/Imagerie Médicale
38.
NOMO ONGOLO née
39.
OYONO ENGUELLE Samuel
Physiologie humaines
40.
POLL GOUATER Henri
Biochimie
41.
SIMO MOYO Justin
Anesthésiol/ Réanimation
42.
SOW MAMADOU
Chirurgie génerale
43.
TAGNY zqKAM David
Radio/Imagerie diagnost.
44.
TAKONGMO Samuel
45.
TAKOR TAKOR Thomas
Histologie Embryologie
46.
TAPKO Jean-Baptiste
Hématologie Immunologie
47.
TCHOKETEU Pierre Fernand
Pédiatrie
48.
TENYANG Abel
Chirurgie
TIETCHE Félix
Cardio-vasculaire
50.
WAMBA TENGOUA Maurice
Gynécologie Obstétrique
51.
YOMI Jean
Radiologie/ Radiothérapie.
d)
ASSISTANTS
1.
ADIOGO Dieudonné
Microbiologie
2.
AMANA Jean Paul
Radiol Imagerie
3.
ANYANGWE née NWIGWE Stella
Santé publique
4.
BELLEY PRISa Eugène
Gynécologie Obstétrique
5.
BEFIDI MENGUE née NJEE N.B. R
Parasitologie
6.
BIYlHA Dieudonné
Anesthésiologie Réanimation
7.
BOB'OYONO Jean Marie
8~
DONG a, ZOK
9.
EBANA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ophtalmologie
10.
ELOUNDOU.....................
Chirurgie Générale
.49.
ATfu~G
Sirri
Microbiolgie
'
Chirurgie générale
~
.. Anatomie Chirurgie Pédia.
· h YSlque
·
1 M~d
Bl0p
e . Nuc l~ea~·re
xiv
11.
ESSOMBA Arther
Chirurgie générale
12.
ETüM EMPIME
Neural Chirurgie
13 .
lV~SIA
Gynécologie
14.
KINGUE Samuel
15.
LOLO B e r t h e . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16.
MBANYA née SHU Dora
Hématologie
17.
MBU Robinson ENOW
Gynécologie Obstétrique
18.
MELAMAN SEGO Frédéric
Physiologie
19.
MONEBENIMP Francisca
Pédiatrie
20.
MONNY LOBE Marcel
Hématologie
21.
MOUELLE SONE..................
Radiothérapie
22.
MOUSSALA......................
Ophtalmologie
23.
NJEE BUGHA Théodore
Neurochirurgie
24.
NOUEDOUI Christophe
Méd.
Int./Endocrinologie
25 .
NJOYA OÙDOU
Méd.
Internel Gastro ent
26.
NSAMGOU Inoussa
Pédiatrie
27.
NTONE ENYIME Félicien
Psychiatrie
28.
ONDOA MEKONGO Martin
Pédiatrie
29.
ONDOBO ANDZE Gervais
Chirurgie pédiatrique
30 .
SENDE........................
JeaI1 Marie
Méd.
Inti Cardiologie
Psychiatrie
Rad i
0
log i e
1l
m age rie
Médicale
30.
SHASHA VIBAN willibroad
Gynécologie Obstétrique.
31.
TCHOUNWOU Paul Bernard
Environnement Toxicologie
32.
WANKAH Christian
Santé Publique.
PERSONNEL DU CESSI
1.
Mr. NOUMSSI André
Coordinateur 2ème année
(MSC)
(Soins en Médecine Chirurgie)
2.
Coordinateur 1ère année
Mr. OUSMANOU NASSOUROU (MSC)
(Méthodologie
de
l'enseignement)
3.
Mme
ASSOUMOU
MBA
née
MINKOE
ALOE
LYDIE
(L.SH)
Gestion
sanitaire
xv
4.
Mrne BOLLANGA Elise
(TSSI)
Santé communautaire.
Gestion sanita~re
5.
Mrne NGUEMATCHA Juliette
(TSSI)
Méthodologie
de
l'enseignement.
6.
Mr. KAMTA Charles (TSSI)
SI en Médecine chirurgie.
xvi
1 - ASO : Groupe Sanguin A 8 0
2 - SDCF : Bruit du coeur foetal
3 - CA : Circonférence abdominale
4 - DPA : Date probable d'accouchement
5 - C RP : C. réactive Protéin
6 - DDM : Date des dernières menstrues
7 - ECBU :
Examen cytobactériologique des urines
8 - FMSB : Faculté de médecine et des sciences biomédicales
9 - GEU: Grossesse Extra-utérine
10 - HU : Hauteur utérine
Il - HIV : Human Immuno Deficiency Virus
12 - HTA : Hypertension artérielle
13 - INN.: Infection néonatale
14 - J : Jour
15 - L.A : Liquide amniotique
16 - L/S : rapport : lécithine / sphingomyéline
17 - MAF
Mouvement actif du foetus
18 - MAP
Menace d'accouchement prématuré
19 - NF5 : Numération de formule sanguine
20 - aGE: Organes génito-externes
21 - PB
Périmètre brachial
22 - PC
Périmètre crânien
23 - P(valeur de P) : Valeur de la probabilité
24 - PCV: Prélèvement cervico-vaginal
25 - PL : Période de latence
26 - P /S : Rapport : phosphatidyl glycérol / Sphingomyeline
27 - Re F : Rythme cardiaque foetal
28 - RelU : R,etard de croissance intra-utérine
29 - RPM : rupture prématurée des membranes
30 - SDR : Syndrome de détresse respiratoire
31 - T
0
:
Température
32 - T. V : Toucher vaginal
33 - TPHA: Treponema Passive Hemagglutination Assay.
34 - VAT: Vaccination anti tétanique (VAT!
= 1 ère
dose)
35 - VDRL : Veneral Research Labol-atory
xvi-
'r ableau
Age des sujets._ .. ~__ . . __ .
1:
Tableau II:
.~_~..
43
45
Statut Matrimonial dans les deux groupes.
Tableau III:
46
Gravidité dans les deux groupes._
47
Table IV: La parité dans les deux groupes.
Tableau
V:
Distribution
des
deux
suivant
groupes
l'âge
49
gestationnel.
Tableau VI: Antibioprophylaxie et Tocolyse.
Tableau VI a: Traitement à l'amoxicilline
Tableau VI b: Tocolyse au salbutamol.
51
_
_
51
---
52
54
.
Tableau VII: Période de latence dans les deux groupes.
Tableau VIII:
51
,
_
Modes d'accouchement dans les deux groupes
a. Accouchement spontané par voie basse
b.
Accouchement
par
voie
basse
54
~
induction
après
ou
stimulation
54
55
c. Accouchement par césarienne
55
Table IX. Age gestationnel à la naissance
Tableau
X:
Nombre
de
nouveaux-nés
par
accouchement
dans
les
deux
56
groupes
Tableau XI: Poids de naissance dans les deux groupes
leur
a. Distribution des nouveaux-nés des deux groupes suivant
poids de naissance (en gramme)
56
_
Tableaux XI: b. Poids de naissance: la moyenne (gramme)
_
57
_
57
Tableau XII: a. Distribution des nouveaux-nés des deux groupes
suivant leur score d'Apgar à une minute.
Tabl~uXllb:
58
SCORE Moyen d'Apgar.~~~~~~~~_~~_~~~~
58
Tabl~uXllI: Morbi~~néonat~e~~~~~~~~~_~
_ _~~_~_
a. Chorioamniotite dans les deux groupes.
_
~
Tableau XI!! b: Poids de naissance < 20009
Tableau XIII c: Répartition des nouveaux-nés selon un score
d'Apgar < 7â~ lere ~ute.~~~~~_~
TaW~uXllld: ~uffr~ceF~~~guê
_
60
~_~
60
_
~_~
Tableau XIII e: Réanimation à la naissance.
58
61
_
61
Tableau XIII .f = Ictère néonatale.
62
Tableau XIII g: Syndrome de détresse respiratoire (SDR.l
_
62
Tableau XIII h: Infection Néonatale (INN) •
_
63
xvii'~
Tableau XIV: Morbidité maternelle: Endométrite. - - - - - - - - - -
63
Tableau XVa: Mortalité Périnatale
_
64
1. Groupe A
_
2. Groupe B.
_
66
66
_
67
Tableau XV b: Décès en fonction du poids de naissance
Tableau XVI a: Evolution des parturtentese
68
Tableau XVI b: Indication et mode d'accouchement.
Tableau XVI d: Morbidité néonatale
69
_
70
Tableau XVI e: Evolution du nouveau-né.
xix
LISTE DES FIGURES
Figure 1: Distribution des patientes par groupe d'âge.
Figure II: 'La paIité dans les deux groupes
_
Figure III: Age gestationnel dans les deux groupes.
Figure V:Chorioamniotite dans les deux groupes
48
50
_
~_ _
Figure IV:· Période de latence dans les deux groupes.
Figure VI: Mortalité périnatale.
44
_
53
59
_
65
_
xx
DEFINITION DES
~.
TER.~ES_
- Accouchement prématuré : Toute ex.pulsion du foetus entre 28 et 37
semaines d'amenorrhée.
2 - C:horioamniotite (définition clinique) :
* Une hyperthermie> 38°c 2 fOis pendant un intervalle de 8 heures associée
à un changement de couleur du liquide amniotique.
* Un liquide amniotique teinté,
jaunâtre et malodorant.
3 - Endométrite:
* Température> 38°c 2 fois à l'intervalle de 4 heures après le premier jour
post-partum associée à l'un des éléments suivants:
* Douleurs hypogastriques avec une sous-involution utértne.
* Lochies abondantes ou malodorantes.
4 -
Léthalité: ou la mortalité clinique: proportion de personnes qui, ayant
contracté une
m~adie,
meurent de cette maladie.
5 - L'expectative: attitude thérapeutique qui consiste à s'abstenir de tout
traitement médicamenteux devant une maladie.
6 - Gravidité: nombre de grossesses obtenues quelle que soit leur évolution.
7- Morbidité: état de maladie, ensemble de maladies qui affectent un individu, un
groupe d'individus ou une population.
8
Mortalité
néonatale
précoce:
nombre
de
décès
survenus
de
la
naissance au 7è jour de vie.
9 - Mortalité périnatale: nombre de décès survenus entre la 28è semaine de vie
intra-utérine et le 7è jour de vie aérienne.
10 - Parité: Nombre de grossesses antérieures ayant atteint le stade de viabilité
(age gestationnel
11 - Période de
latenc~:
~
28 semaines).
Intervalle de temps entre la rupture des membranes et
l'accouchement.
12 - PJ;ématurité: état d'un nouveau-né accouché entre la 28è et la 37è
semaine d'aménorrhée
lB - RPM : Rupture prématurée des membranes foetales avant le début du travail.
14 - RPM avant le terme: Rupture des membranes foetales avant le tout début des
contractions utérines régulières et progressives entre 28 et 36 semaines
d'aménorrhée .
1~
-
~re d'A~: C'~$t
l'indice de vitalité du nouveau-né calculé dans la minute
suivant la naissance basé sur l'appréciation du RCF, de la respiration, de
la coloration, du tonus musculaire et de la réactivité au stimulus.
1
16 - Souffrance foetale aiguë: asphyxie intra-utérine, conséquence d'une
diminution d'apport en oxygène et un défaut d'élimination du gaz carbonique
aboutissant à une acidose respiratoire.
17 - Syndrome de détresse respiratoire: Ensemble de signes indiquant une
urgence pédiatrique calculé par un score appelé le SCore de Silverman: il
comprend:
entonnoir
* un geignement expiratoire * le battement des ailes du nez * un
zyphoïdien * Le balancement thoraco-abdominal * le tirage
intercostal.
18 - Tocolyse: inhibition des contractions utérines
19 - Le Travail : Contractions utérines douloureuses, régulières et progressives
en intensité et en durée avec une dilation progressive du cnl.
2
3
RESUME
La prise
pl up~t
en charge des "R.P.M" avant le terme est très controversée. La
des obstétriciens programment l'accouchement après 24 heures lorsque
la rupture des membranes a lieu après 37 semaines d'aménorrhée. Avant cet âge
gestationnel, l'attitude doit être conservatrice autant que possible; surtout si la
gro&ieSSe est loin de 34 semaines. Cette attitude a pour but de diminuer la
morbidité due à la prématurité.
L'utilisation des antibiotiques et des tocolytiques dans ce traitement
conservateur est un dilemme. Dans tous les cas la décision à prendre doit peser
le danger potentiel d'une infection intra-utérine devant celui de l'accouchement
d'un enfant très immature.
En l'absence de signes d'infection et de signes de souffrance foetale, les
efforts doivent être faits pour prévenir un travail prématuré. A ce propos
certains auteurs pensent que les agents tocolytiques n'ont aucun effet. D'autres
condamnent formellement l'antibioprophylaxie. Néanmoins, au cours de ces
dernières années, certaines études ont été faites en Amérique dans le but
a~
rechercher l'effet bénéfique de l'antibioprophylaxie dans la prise en charge des
malades. Ces recherches s'appuyaient sur l'hypothèse selon laquelle la RPM
surviendrait de suite d'infections occultes.
Dans les pays africains et particulièrement au Cameroun 1 le problème de
l'antibioprophylaxie et de la tocolyse après une RPM avant le terme ne se pose pas
parce qu'elles sont systématiquement prescrites.
La raison de cette pratique réside sur les mauvaises conditions d'hygiène
et l'insuffisance de moyens matériels pour faire des investigations sériées.
Bien que ce protocole soit standard à la maternité principale de l'Hôpital
Central de Yaoundé, il existe un grand nombre de partw:ientes qui ne le suivent
pas pour diverses raisons. Elles sont Néanmoins hospitalisées et suivies jusqu'à
11 accouchement.
Quel sort leur est-il réservé ?
Certaines études ont été faites à Yaoundé sur les facteursépidémiologiques
et sur les complications obstétricales ·des RPM. Cesétudesn 'ont pas tenu compte
de ces aspects thérapeutiques.
Nous avons alors voulu déterminer le pronostic des patientes suivies sans
antibiotiques, ni tocolytiques après une RPM avant le terme.
4
Nos objectifs ont été:
En général, de comparer le pronostic maternel et foetal chez deux groupes
de sujets suivis de façon différente.
De maniére plus spécifique, nous avons voulu:
1. Consulter, hospitaliser et traiter les patientes venues pour RPM avant
le terme suivant le protocole standard.
2. Les diviser en deux groupes en fonction de l'utilisation de l'amoxic1lline
et du salbutamol.
3. Déterminer la période de latence dans les deux groupes et les comparer •
4. Déterminer la morbidité maternelle et foetale dans les deux groupeset les
comparer.
5. Déterminer la mortalité péIinatale dans les deux groupes et les comparer •
A
travers une étude prospective, descriptive et compèlrative, nous avons
enregistré 66 sujets: 31 dans le groupe A (groupe sans traitement) et 35 dans le
groupe B (groupe sous arnoxicilline et salbutamol) •
Les deux groupes avaient des caractéristiques similaires sur le plan de
l'âge, du statut marital, de la parité, de l'âge gestationnel.
On a noté une différence statistiquement significative sur la durée de la
période de latence; la durée moyenne étant plus élevée dans le groupe B: 157,88
h (178,60 5D) contre 83, 96 h (58,39 5D) dans le groupe A (P = 0,03).
Le mode et les indicationsde l'accouchement étaient similairesdans les
deu~
groupes.
Concernant la morbidité néonatale le taux de prématurité a été de 71% dans
le groupe A contre 77% dans le groupe B. La différence statistique n'a pas été
significative (P
=0,56).
Les autres facteurs de morbidité: le petit poids de naissance, le faible score
d'Apgar, la chorioamniotite, le syndrome de détresse respirato1rQ.,la souffrance
foetale aiguë, la réanimation en salle d'accouchement, l'ictère néonatals:', et le
,sepsis foetal étaient similaires dans les deux groupes •
La morbidité maternelle a été représentée par ': Ifendométriteavec un taux
de 6,5% dans .le groupe A ·et S,7% dans le groupe B. La différence n'a pas été
sïg'nificative ( P =0.69).
La mortalité périnatale a été de 33,33% dans legzoupe A contre 50% ·dans le
groupe B.Le pourcentage a été élevé dans le groupe B mais la différence
statistique n'est pas significative (P = 0, 13) •
5
.,,*
La durée de survie a été plus courte dans le groupe B avec une valeur
moyenne de 2,06 jours contre 6 / 45 jours dans le groupe A. La différence a été
significative (P
= 0,02).
En conclusion:
1.
L'antibioprophylaxie et la tocolyse systématiquesont été associées à un
allongement· significatif de la période de latence (à un gain de poids) à une
mortalité plus élevée et plus précoce.
2.
Les patientes suivies par abstention thérapeutique involontaire n'ont pas
un pronostic plus défavorable que celles qui suivent le traitement.
3.
La prématurité est un problème véritable après une RPM avant le terme et
serait vraisemblablement responsable de la mortalité périnatale élevée.
4.
.
Les résultats de cette étude peuvent être spécifiques à la population étudiée
et l'extrapolation à une autre ne serait pas conseillée.
6
7
SUMMARY.
The obstetric management of preterm premature rupture of membranes 18
still controversial. Ta avoid fetal morbiclity do to prematury, most obstetricians
effect delivery within 24 hours after the rupture of membranes in pregnancies
which are 37 weeks or more. Before this age, conservative management bas been
the approach agreed upon by many authors.
In the tJ.-eatment, the use of praphylactic arltibiotics and tocolytic agents 18
a dilemma. ln ail cases, a decision has ta be made whether the potential danger of
intra-uterine infection exceeds that of the birth of a small, less mature baby. In
the absence of chorioaInniotis and fetal distress, efforts should be made ta prevent
premature labour.
According ta sorne authors, there 15 no evidence that tocolytic drugs have
any value in delaying delivery or improving fetal outcome. Other reseachers
unanimoustly condem the use of prophylactic antibiotics. Nevertheless, duIing the
past few years, sorne studies were carried out in the United States of America on
the impact of prophylactic antibiotics upon the maternai and fetal outcome after
PROM prior to terme These studies were based on the assumption that premature
rupture of membranes is initiated by occult infections.
In most African countries and particularly in Cameroon, the statement of
this problem is different. At the PIincipal Maternity of Central Hospital in
Yaounde, patients with premature rupture of membranes prior ta
term are
systematically placed on prophylactic antibiotics with ampidllin oramoxicillinand
tocolysis with salbutamol. The reasons for this pratice bei.ng the poorhygenic
conditions and inadequate means for seria! investigations.
Although this protocol is standard 1 a great deal of patients do not follow the
treatment prescribed because of lack of financial means.
They are still
hospitalized and followed up till delivery.
Are these patients predisposed ta a poor outcome than the others? This is
the guideline question of this study.
Sorne studies have been carried out on
epidemiological factors and on
complications of PROM in Yaounde. They did not emph.asized on this therapeutic
aspect.
Our purpose was then to determine the maternaI and fatal outcome in
patients with PPROM followed without any prophylactic antibiotic nor tocolysis.
8
Our objectives were in general:
Ta compare materna! alld fetal outcofile in two groups of patients followed in two
different protocols after PPROM.
Specifie objectives included
1. Ta consult and follow up patients hospitalised for P. R. M.
2 .. To select those who were not following prophylactic antibiotic and tocolysis.
3. Ta deternùIle and compare the latent period in the two groups
4. To determine and compare maternaI and fetal morbidity in the two groups.
5. 'fo deterntine and conlpare perinatal Inortality in the two groups.
Through a prospective, descriptive and comparative study
66 patients were registered, 31 in group A and 35 in group B.
Patients in these two groups had similar caracteristics with respect ta age,
marital status, parity, gestational age. They showed a statistical significant
difference in the length of latent period with the mean of 83,96h (58,39 SO) in
group A and 157,88 h (178,60 SD) in group 8 - ( P
=0,03).
The mode and indications of delivery were similar in the two groups.
As per neonatal rnorbidity
1
prematuIity rate of 71 %was registered in group
A and 77% in group B; the difference was not significant (P
=0, 69) •
ûther fetai morbidity factors: low birth weight, low Apgar score (score <
7 after one nùIlute), fetal. distress, respiratory distress syndrome, neonatal
icterus
1
neonatal infection did not show any statistical difference in the two
groups.
Materna! morbidity was similar in the two groups.
Perinatal mortality rate was 33 ,33% in group A and 50% is in group B •
This rate
(P
was more increased in group B but no statistical difference was recorded
= 0,13).
It appears that group B babies had low survivallengthof time 2,03 days
versus 6,85days in group A resulting in a statistical significant difference (P =
0,02) .
At the end of this study, we noticed that:
1.
Prophylactic antibiotic with amplCillin ,and toeolysiswith salbutamal are
associated with incr-eased latentperiod (Increased weigbt gain),
more
important perinatal mortality and significant early neonatal death.
2.
Expectant management of PPROM without medicaJ treatment does DOt result
ta a poor outcome.
9
3. Prematurity is a problem after PPROM and is responsible for a great rate
of perinatal mortality.
4. The results of this study can be specifie ta this population.
ABREVIA'rIONS:
*PP.ROM
**
= Preterm Premature Rupture of Membranes
PROM = Pl."emature Rupture of 'Membranes
*** SD = Standard
Deviation.
10
CHAPITRE 1
INTRODUCTION·
Il
INTRODUCTION
1 - GENERALITES
Malgré l'abondante littérature qui est consacrée, malgré le progrès fait dans
le dépistage précoce d'une infection amniotique et en dépit de la meilleure
Connaissance des moyens susceptibles d'induire la maturité pulmonaire du foetus,
la rupture prématurée des membranes (R. P . M) avant le terme demeure un
problème en obstétrtque; c'est une énigme persistante (19). Elle constitue une
entité qui suscite de nombreuses controverses du point de vue de la définition,
des étiologies et du traitement. Aussi longtemps que persisteront ces divergences
d'opinion, elle restera un drame obstétrical par ses complications. En 1986 en
France, certains auteurs (19) ont démontré que:
· 38% d'accouchements avant 34 semaines de grossesse sont précédés d'une R. P . M.
· 30% des infections maternofoetales surviennent après un R. P. M.
· 15 à 20% des ·enfants de moins de 2500 g sont nés après une R. P. M.
2. DEFINITIONS
a. La rupture prématurée des membranes (RPM)
Sur le plan anatomique de la définition, c'est une solution de continuité au
niveau des membranes foetales (amnios et du chorion) qui se traduit cliniquement
par un écoulement de liquide amniotique par voie génitale (49). La définition
chronologique v.arie suivant les auteurs. Certains la considéraient comme la
rupture des membranes pendant plus de 24 heures avant l'accouchement (8, 56);
d'autres ont choisi le délai d'une heure à 12 heures avant le début du travail (21,
26, 55, 59, 60). Au cours des récentes études, ce terme se rapporte à toute
rupture des membranes avant le tout début du travail (5, 12, 15, 18, 40, 43).
b. La rupture prématurée des membranes avant le terme.
C'est la rupture prématurée des membranes avant la 37
8
semaine
ct' aménorrhée (19).
12
3. EPIDEMIOLOGIE.
a. F'réquence.
La rupture prématurée des membranes est un incident inopiné dont la
prévalence varie
el1
fOI1ction du temps et des auteurs. Vers les années 70, elle se
c!1iffrait entre 5 et 20% des accouchements (18, 55, 59) aux Etats-Unis. Après une
dizaine d'années l' estirrldtion variait de 4, 5 à 7 ,6% en France (19), de 6,86 à 9 ,64%
(1) des accouchements en Côte d'Ivoire. A partir de 1990, elle s'évalue entre 3 à
9;~
(28), à 10% (54) des accouchements aux Etats-Unis et à 2,6% (13) au Cameroun.
Cette distrib-ution de fréquence est fonction de la définition choisie (24).
Avant le terme, la R.P.Mintéresse seulement 1 à 2% de grossesses (11,19,
35, 46); mais ses complications majeures sont redoutables.
b. Etiologies.
Quelque soit la définition de la R. P . M prise en compte, les conséquences
sorlt tout autant néfastes. Il est assez navrant d'admettre que l'on ignore la cause
précise. Elle serait multifactorielle (5,6, Il,19,31,59). Certes, des notions
sont corrélés les béances, les déchirures et
statistiques permettent de savoir que
la chirurgie cervicale; l'hydrarnnios et les grossesses multiples, le tabac et
l'infection amniotique. En 1982, Naeye (43) citait l'influence d'un rapport sexuel
récent sur la survenue d'une R.P.M.
4. COMPLICATIONS
Avant le terme la RPM
est souvent redoutable en périnatalogie à cause de
ses complications majeures que sont:
· la prématurité: 9 à 40% (5,46); 29,39% (49); 11% (24).
· la chorioamniotite: 20% (12); 13,33% (1); 50% (46).
· la mortalité périnatale: 2,5 à 11% (5); 20 à 50% (6).
5. TRAITEMENT.
Les avis sont très controversés sur les différentes modalités thérapeutiques
(31, 46). Le dilenune se fait surtout à propos d-e l'utilisation des antibiotiques et
des tocolytiques (46).. La décision à prendre doit en fait peser le risque
d'immaturité foetale devant le danger éventuel d'une infection amniotique (11, 55) .
Entre
28
et
34
semaines
de
grossesse,
période
de
prématurité
potentiellemerlt viable, l'attitude doit, autant q-ue faire ce peu , êtreconservatrice
( }-7
1
24, 53),
afill
de ga,gner du temps et prolonger la grossesse; tout gain de
deux se.maines étant susceptible de diminuer de moitié la mortalité périnatale (40) •
13
L'un des moyens du traitemeIlt COflservateur est la tocolyse dont l'intérêt
est diversement apprécié par les auteurs. Les uns pensent qu'elle n'est pas
indiquée après une R. P . M parce que son rôle n'est pas évident dans la prévention
du travail prématuré (11, 39 , 62). Les autres tels que Jacquetin et Fondrinier
(19) sont plus unanimes à propos d'une efficacité amoindrie, le plus souvent
limitée à un gain de 24 à 48 heures, sans conséquences statistiques sur la survie.
Les
recherches récentes faites au Etats Unis ont alors incorporé une
antibioprophylaxie sous l'hypothèse selon laquelle la RPM surviendrait de suite
d'infections occultes (20).
Pourtant
certains
1
auteurs
pensaient
que
la
condamnation
de
l'antibioprophylaxie systématique dans la R.P .M. faisait l'unanimité (19, 40); son
bénéfice étant aléatoire et le risque de sélection à.e germes réel (5, 19 , 40) •
1
Dans plusieurs pays africains le problème des antibiotiques et des
tocolytiques dans les RPM se pose autrement. Dans presque tous les cas, ils sont
prescrits en fonction de certains principes:
En 1986, à Cocody en Côte d'Ivoire, certains auteurs (3) préconisaient:
- Une antibiothérapie préventive par les bétalactamines pour les cas dits ..
à
haut
risques 11
infectieux
(délai
d'hospitalisation
tardif,
bas
niveau
socio-économique, hygiène insuffisante).
A la Maternité Principale de l'Hôpital Central de Yaounde au Cameroun,
l'antibioprophylaxie et la tocolyse sont systématiques après une RPM avant le
terme.
L'antibiotique
utilisé est l'ampicilline ou l'amoxidlline et l'agent
tocolytique le salbutamol. Cette information a été confirmée par les résultats
1
d'une enquête préliminaire menée auprès des
praticiens.
Cette attitude
thérapeutique se justifie par les mauvaises conditions d'hygiène hospitalière et
environnementale, aussi et surtout par l'insuffisance des moyens matériels pour
faire des investigations sériées.
Bien que cette pratique soit standard
1
de nombreuses partUrieIltes ne
suivent pas de traitement pour diverses raisons. Elles restent hospitalisées et
suivies jusqu'à l'accouchement.
Nous nous interrogeons sur le sort qui leur est réservé.
facteurs
épidémiologiques et sur les complications obstétricales des R. P . M. respectivement
Certaines
études
ont
été
faites
au
Cameroun
sur les
par Poka et Coll en 1979 (49) et par Kouam et Coll en 1990 (24). Elles n'ont pas
insisté sur cet aspect théra{)eutique. C'est ainsi que nous voudrions déternûner
le pronostic des sujets suivis par une abstention thérapeutique après une R.P.M.
avant le terme.
14
6 - OBJECTIFS
a. Objectif général
. Comparer l'évolution de la grossesse et les complications chez deux
groupes de parturientes suivies de deux façonsdifférentes après une R.P.M.
avant le terme.
b. Objectifs spécifiques
*
Consulter, hospitaliser et traiter les patientes venues pour R.P .M.
avant le terme selon le protocole standard.
*
Diviser ces sujets en deux groupes en fonction du respect de ce
protocole: le groupe A étant formé des sujets qui ne suivent pas de traitement
médical; le groupe B, composé de ceux qui sont sous antibiotiques et toeolytiques.
*
Déterminer et comparer la période de latence dans ces deux
groupes.
*
Déternùner
et comparer la morbidité maternelle et foetale
les deux groupes.
*
Déterminer
et
comparer
la
mortalité
périnatale
dans
ces
groupes.
15
16
REVUE DE LA LITTERAT·URE.
1.
RAPPEL EMBRYOLOGIQUE, HISTOLOGIQUE ET PHYSIOLOGIQUE DE
L'AMNIOS DU CHORION ET DU LIQUIDE AMNIOTIQUE.
1 - Embryologie: d'après LANGMAN J.(25)
L'oeuf humain lorsqu'il arrive en pleine segmentation dans la cavité
utérine quelques deux à cinq jours après la fécondation est formé d'une petite
masse pleine avec au centre quelques grosses cellules et à la périphérie un très
grand nombre de cellules végétatives: c'est la morula. li va s'y creuser
I.'apidement une cavité de telle sorte que les cellules végétatives resteront à la
périphérie pour former le trophoblaste ou futur chorion, alors que les grosses
cellules centrales vont se regrouper en un point de la cavité à la surface
interne du trophoblaste formant le bouton embryonnaire. Ce stade est atteint
vers la fin de la première senlaine. L'oeuf est appelé alors blastocyte.
Au cours de la deuxième semaine, les cellules embryonnaires vont se
différencier en deux couches: une profonde, l'entoblaste, l'autre superficielle,
l'ectoblaste. Alors que l'entoblaste forme la cavité vitelline. li va s'épaissir
rapidement en une masse dorsale. Les cellules centrales de cette masse
disparaissant secondairement vont laisser une cavité bordée par l'ectoblaste
d'un côté et le trophoblaste de l'autre. Cette cavité se remplissant de sérosité,
farine ainsi la cavité amniotique qu'entoure l'amnios.
Au cours de la quatrième semaine, alors que se forme entre l'ectoblaste
et l'entoblaste le mésoderme, la cavité amniotique du fait de l'augmentation du
liquide muqueux, va s'agrandir rapidement refoulant le coelome externe (cavité
formée au cours de la deuxième semaine dans le mésenchyme extra-
embryonnaire occupant l'espace entre le trophoblaste et l'entoblaste).
A la fin du deuxième mois, elle sera déjà accolée sur le chorion, réalisant
l'aspect retrouvé à terlne.
17
2.
Histologie: dl après Dellenbach (10), Pigeaud H. ( 48) .
L'amnios ovulaire est constitué par :
- un épithélium représenté par une seule assise de cellules
qui, larges et aplaties au deuxième mois de grossesse, deviendront cubiques
aux alentours du terme. Leur noyau est arrondi, leur cytoplasme semé de
granulations graisseuses vues au nùcroscope optique.
- un tissu de soutien qui représente à terme une zone sous
épithéliale d'aspect hyalin sans éléments cellulaires, et une zone profonde et
lâche riche en cellules qui à la périphérie se confond avec le tissu conjonctif du
chorion; ce dernier est doublé d'une couche réticulaire.
L'amnios funiculaire au voisinage du terme présente un épithélium
stratifié au niveau duquel se voient quelques cellules cylindriques avec à sa
surface des végétations du volume d'un grain de millet. Le tissu conjonctif
sous-épithélial se confond avec le tissu muqueux de la gélatine de Wharton •
•3.
Physiologie du liquide amniotique du chorion et de l'amnios:
d'après Pigeaud (48).
Le liquide amniotique clair au cours des premiers mois de grossesse, devient
blanchâtre autour du terme. Il est d'odeur fade, de saveur sucrée et représente
1/6 du poids du foetus. Son pH est d'environ 6,5.
A partir du cinquième mois de gestation, il renferme des cellules
épidermiques desquamées, des poils, des fragments de matières sébacées, des
cellules épithéliales d'origine foetale.
Quant à sa composition, y sont retrouvés, le chlorure de sodium, le
chlorure de potassium, les phosphates et sulfates aussi bien calcaires que
magnésiques, du lactate de soude, des graisses, de l'albumine, du chlorure de
calcium, du sulfate de soude, du glucose, de la créatinine et de l'eau.
li contient en outre des hormones en très petites quantités et peut-être une
substance ocytocique appelée eutocine.
Ce liquide dériverait de l'excrétion urinaire foetale et du sérum maternel;
il serait constamment résorbé par le foetus d'une part, excrété dans le sang etle8
urines de la mère d'autre part.
Le rôle du liquide amniotique est très important et consiste ;en: hydratation
des tissus foetaux - accommodation du foetus pendant la grossesse - dilatation du
col de l'utérus et protection du foetus au cours du travail - 11 stimule le travail à
la rupture des membranes; une activité ant:ibactéri.enne lui est aujourd'hui
conférée, mais reste discutable.
18
Par leur résistance et leur perméabilité sélective, l'amnios et le chorion
contribueraient dans le rôle protecteur du foetus, joueraient un rôle d'échange
entre la mère et le foetus. En outre, l'amnios possède un rôle de sécrétion
notamment du liquide amniotique et du vernix caséosa.
II.
DEFINITIONS.
1. Rupture Prématurée des Menlbranes.
Sur le plan anatomique, la rupture des membranes est une solution
de continuité entre l'amnios et le chorion (49). Elle se traduit cliniquement par un
banal écoulement de liquide par voie génitale.
Sur la plan chronologique, le RPM est une entité nosologique de définitions
variées: certaines auteurs la considèrent comme la rupture des membranes 24
heures avant l'accouchement (8, 56). D'autres choisissent le délai d'une heure à
12 heur'es avant le début du travail (21, 26, 55, 59, 60). lis tiennent compte du
temps nécessaire pour que la
cavitéamniotiquesoitenvahiepardesgerrnes. Au
cours de certains travaux récents, ce terme se rapporte à toute rupture des
membranes avant le tout début du travail (5, 12, 15, 18, 40, 43).
2 - Rupture Prématurée des Membranes avant le terme.
C'est la rupture des membranes survenant avant la 37è semaine et
avant le tout début du travail (19).
III - EPIDEMIOLOGIE.
1. Fréquence.
Sur le plan épidémiologie, la distribution de fréquence varie en
fonction du temps et des auteurs. Vers les années 70, elle se chiffrait entre 5 et
20% des accouchements (18,55,59), aux Etats-Unis.
Après une dizaine d'années, l'estimation variait de 4,5 à 7,6% à Clemond
Ferrand en France (19), de 6,86 à 9,64% (1) à Cocody en Côte d'Ivoire. A partir
de 1990, elle s'évalue entre 3 à 9% (28), à 10% (54) aux Etats - Unis et à 2,6% (24)
à Yaoundé au Cameroun. Cette variation de fréquence est tributaire de la
définition choisie (24).
Avant le terme, la RPM intéresse seulement 1 à 2% des grossesses (11, 19,
35, 46).
19
2. Etiologies
étiologique, le mécanisme précis de la rupture des
Sur le plan
membraIles n'est pas connu (5, 6, Il, 19, 31, 59).
Certains facteurs favorisant ont été cités: les béances, les déchirures et la
chirurgie cervicale,
l'hydraJnnios,
les grossesses multiples
et l'infection
anlniotique (5, 19).
En 1982, Naeye (43) a démontré l'influence de certains facteurs tels que le
tabac, l'âge et la parité avancés, un rapport sexuel récent sur la survenue d'une
RPM.
En 1979 au Cameroun Poka et Coll (49) ont énuméré les facteurs
prédisposants suivants:
- La colonisation de la cavité vaginale par les germes tels que
Escherichia coli
- Les lésions inflammatoires et nécrotiques des membranes
- Les antécédents de rupture prématurée de membranes.
Certains
facteurs tels quel'âge et la parité n'avaient pas été retrouvés dans leurs travaux.
IV -" DIAGNOSTIC.
1. Diagnostic clinique.
Une histoire clinique typique permet le diagnostic dans 90% des cas
(19).
Elle se résunle à un écoulement par voie génitale de liquide amniotique
(hydrorrhée amniotique); il apparaît d'un coup, d'abord abondant, puis va en
continue de façon permanente: c'est le caractère essentiel (40). En
cas de doute,
on peut faire recours aux tests classiques.
2. Diagnostic paradinique
a) Tests indirects.
* Mesure de pH
du liquide amniotique.
Le pH vaginal normal est compris entre 4,5 et S,S. En cas de RPM, il
devient supérieur à 6. Il peut être mis en évidence par certains réactifs:
- Du papier imprégné de nitrazine (18, 19)
- Du papier tournesol
- Du bleu de bromothymol
*
Test de cristallisation.
Une goutte du liquide amniotique déposée sur une lame et séchée à la
température ambiante donne au microscope optique un aspect en feuilles de
fougère fines très caractéristique (19, 57)
20
b) Tests directs.
* Recherche des graisses dans le liquide aminiotique
La présence de gouttelettes lipides, provenant du vernix caseosa,
normalement en suspension dans le liquide amniotique peut-être recherchée par
la coloration d'un prélèvement vaginal soit par le noir soudan (méthode de
Numers), soit par le noir Cerol (méthode de Dumont).
Ces gouttelettes
graisseuses apparaissent en rouge orange avec la première technique, et en noir
a vec la deuxième. Les faux positifs seraient très nombreux et la recherche difficile
après 10 heures (50).
* Recherche
des poils de Lanugo.
La présence des poils de lanugo sur un étalement vaginal est
pathognomonique d'une rupture des membranes; mais ils ne se rencontreraient
que dans 5% des cas seulement. (50).
* Recherche
des cellules foetales.
Les étalements sur lame sont réalisés à partir du prélèvement effectué
dans ce cul-de-sac postérieur ou le canal cervical sous contrôle du spéculum. La
coloration peut se faire suivant la méthode de Harris-SChorr, ou celle de
Papanicolaou (50) ou au bleu de méthylène. La présence des cellules du vernix
caseosa, de forme polygonale, à cytoplasme transparent, sans noyau, colorées en
rose pâle par le Harris-SChorr, blanches dans le bleu de méthylène sont
pathognomoniques de la rupture des membranes.
Leur utilisation conjointe donne une sensibilité de 95% (19) mais ils sont tous
perturbés par la présence de leucorrhées abondantes, de sperme, de sang,
d'urine alcaline et la cytologie vaginale est imprécise avant 32 semaines de
grossesse.
Une méthode de diagnostic fiable et non usuelle est la mise en évidence de
la diamine oxydase (DAO) ,enzyme contenu dans la liquide amniotique (19, 40).
Récemment ont été proposés d'autres tests:
- Le dosage de l'alphafoetoprotéine par la technique d'agglutination
au latex (12, 19) et le dosage de la prolactine dont l'intérêt est diversement
apprécié.
21
Si le doute persiste encore
1
sans danger, l'échographie appréciera la
quantité de liquide amniotique restant et son évolution tout en sachant qu'il existe
d'autres causes d'oligoamnios. L'on peut se consoler aussi en rètenant que le
pronostic des fuites hautes, peu abondantes transitoires est meilleur que celui
l
des ruptures massives et franches; et que l'hospitalisation facilitera le diagnostic
de ces cas litigieux (19).
3 -
Diagnostic différentiel.
TI est constitué par :
- l'incontinence urinaire
- les leucorrhées abondantes
- les fistules urogénitales
- la rupture d'une poche amniochoriale
Q.
(cavité créé'par clivage entre l'amnios et le chorion avec une rupture isolée de la
dernière).
v -
DEPISTAGE DE L'INFECTION.
1. Dépistage clinique.
les signes cliniques de chorioamniotite varient selon les auteurs:
Morratts( 42) l'a reconnu comme une TO orale> 3aoe en l'absence d'autres sources
d'infections identifiables.
Ernest et Givner (12) ont préconisé une TO orale> 100°4 F associé~àl'un des
éléments suivants:
- sensibilité utérine
- tachycardie foetale
- des leucorrhées abondantes et purulentes.
Dans tous les cas, c'est le bilan biologique qui peut donner une idée plus
précise de l'infection intra-amniotique.
2. Examen biologique.
Les classiques modifications du compte de leucocytes ou d'accélération de
.a.rque~
la VS sont bien aléatoires. le dosage quantitatif de la CRP semble un
plus
précis et plus précoce que la numération leucocytaire en particulier dans les RPM
1
de moins de 34 semaines (7, 19, 29).
A la suite d'autres recherches, certains examens ont été proposés:
- la concentration d'interleukin - 6 et celle du glucose (14
1
51) dans le
liquide amniotique comme des valeurs plus prédictives de l'envahissement de la
cavité amniotique par des germes; bien qu'elle ne soit pas synonyme d'infection
(1, 19).
22
3. Examen batériologique
L'étude bactériologique du liquide amniotique reflète le mieux le risque
d'une infection néonatale. La voie de prélèvement est l'objet de' discordes. Le
prélèvement à travers l'endocol,
par une sonde d'aspiration montée sur
réceptacle, a fait ses preuves. Mais est grand le' risque de contamination du
prélèvement par les germes vaginaux ou celui d'infection du liquide amniotique par
voie ascendante. Ainsi l'amniocentèse a été proposée. Les risques théoriques de
traumatisme foetale, d'hémorragie, d'infection ou d'induction des contractions
utérines sont limités par la mise en Trendelenbourg préalable. Mais il parait
difficile de la faire aussi fréquemment que le prélèvement de l'endocol réalisé
toutes les 24 à 48 heures (19).
4. Examen histologique.
Sur le plan histologique, des prélèvements biopsiques se font sur les
différents
constituants
ovulaires
(placenta,
cordon,
membranes)
après
l'accouchement. Les biopsies sont ensuite examinées par un anatorno-pathologiste
à la recherche des signes d'inflammation et des signes de nécrose (4, 40, 49).
VI. LES COMPLICATIONS
La R. P . M. avant le terme est responsable de nombreuses complications
néfastes imputables parfois à la prise en charge conservatrice.
1 - Avant l'accouchement sont à redouter chez le foetus:
- la chorioamniotite
- la procidence du cordon
- la présentation de siège
- l'accouchement prématuré
2 - Après l'accouchement, sont à craindre:
- la prématurité
-l'infection néonatale (36,61)
- l'hypoplasie pulmonaire (19, 58)
- les malformations squelettiques
- le R. C .1. U .
23
Vil. LES MOYENS THERAPEUTIQUFS
1. L'expectative
Peut-on espérer, en. cas de R. P . M. avant le terme, sans contractions
utérines, une amélioration du pronostic néonatal par l'abstention thérapeutique?
Certains auteurs pensent que la réduction de l'incidence du S.D.R., après une
rupture prolongée des membranes est une réalité. Son mécanisme analogue â celui
invoqué dans l'utilisation des corticoïdes, serait une augmentation de la
cortisolémie foetale secondaire au stress dû à la H.P.M. Et par conséquent un
délai de 24 à 48 heures est nécessaire pour qu'il puisse être significatif (1, 19).
Cette prolongation passive augmente-t-elle le risque infectieux dont
certains auteurs pensent qu'il est lié à la durée de la période de latence (60)7
2. Les CXlrticoïdes
L'utilisation des corticoïdes en prévention du S. D. R. repose sur les données
physiologiques et des expérimentations animales. Il est démontré que les
pneumocytes de type II ont des récepteurs spécifiques aux corticoïdes
responsables d'une induction enzymatique. Cette induction permet la synthèse des
phospholipides nécessaires à l'élaboration du sulfatant alvéolaire sans lequel se
produit une atélectasie et la maladie des membranes hyalines.
Après avoir revu l'ensemble des études cliniques faites en 1975, Jacquetin
et Fondrimier (19) ont révélé que les corticoïdes avaient:
Un bénéfice certain entre 28 et 32 semaines,
Un effet limité, voire incertain entre 32 et 34 semaines,
L'absence d'études valables avant 28 semaines
Le délai minimum d'efficacité de 24 heures et l'effet se poursuit pendant 7
jours.
3. Les tocolytiques et les antibiotiques
Le dilemme se fait surtout à propos de l'utilisation des antibiotiques et des
tocolytiques (46). La décision à prendre doit en fait peser le risque d'immaturité
foetale devant le danger éventuel d'une infection amniotique (111 55).
Entre 28
de prématurité
potentiellement viable, l'attitude doit, autant que faire se peut, être conservatrice
(17, 24, 53)
1
et
34
semaines de
grossesse
1
période
afin de gagner du temps et prolonger la grossesse; tout gain de
deux semaines étant susceptible de diminuer de moitié la mortalité périnatale ( 40) .
24
L'un des moyens du traitement conservateur est la tocolyse dont l'intérêt
est diversement apprécié par les auteurs. Les uns pensent qu'elle n'est pas
indiquée après une R. P. M parce que son rôle n'est pas évident
dan~ la
prévention
du travail prématuré (11, 39, 62). Les autres tels que Jacquetin et Fondrinier
(19) sont plus unanimes à propos d'une efficacité amoindrie, le plus souvent
limitée à un gain de 24 à 48 heures, sans conséquences statistiques sur la survie.
Les
recherches
récentes faites au Etats
Unis ont alors incorporé une
antibioprophylaxie sous l'hypothèse selon laquelle laRPM surviendrait de suite
d'infections occultes (20).
certains auteurs pensaient que la condamnation de
l'antibioprophylaxie systématique dans la R. P. M. faisait l'unanimité (19, 40); son
Pourtant,
bénéfice étant aléatoire et le risque de sélection de germes, réel (5, 19 , 40) .
Dans plusieurs pays africains le problème des antibiotiques et des
tocolytiques dans les RPM se pose autrement. Dans presque tous les cas, ils sont
prescrits en fonction de certains principes:
En 1986, à Cocody en Côte d'Ivoire, certains auteurs (3) préconisaient:
Une antibiothérapie préventive par les bétalactamines pour les cas
dits" à haut risques" infectieux (délai d'hospitalisation tardif, bas
niveau soda-économique, hygiène insuffisante).
Pour les cas difficiles (âge gestationnel compris entre 30 et 34
semaines) la tocolyse et l'antibiothérapie étaient systématiquement
ordonnées.
Devant un âge gestationnel compris entre 34 et 37 semaines,
l'expectative armée choisie.
4. Appréciation de la maturité foetale
Dans la balance des risques entre l'infection et la prématurité, une
conception plus objective, au détriment d'une attitude active, qui s'est souvent
montrée trop hâtive, est nécessaire.
Pour apprécier la maturité pulmonaire, les tests à utiliser les plus
classiques sont les mesures biochimiques des phospholipides présents dans le
liquide amniotique: rapport LIS, rapport P 18, dosage du phosphatidyl-inositol et
surtout phosphatidyl-glycerol.
25
En somme le regain d'intérêt, raisonnable pour l'appréciation de la maturité
pulmonaire foetale, associée aux indications les plus fréquentes d'amniocentèse de
~
dépistage d'infection amniotique amène à coupler très logiquement·ces examens
biochimiques, biophysiques et bactériologiques. Cependant l'appréciation de la
maturité pulmonaire en cas de R.P.M. n'a d'intérêt qu'entre 30 et 35 semaines:
avant c'est sans espoir ... après le risque infectieux excède les conséquences de
la prématurité (19).
VIll. LA CONDUITE A TENIR: d'après Jacquetin et Fondrinier (19)
1. Hospitalisation et bilan initial (tableau 1)
Après l'hospitalisation,
on
doit
utiliser toutes les
possibilités de
l'échographie et la surveillance rigoureuse permettra de dépister les signes de
souffrance foetale ou de chorioamniotite débutante.
li faut supprimer le TV avec pénétration de l'endocol tant que l'expulsion
n'est pas prévisible.
26
Tableau 1: R.P.M.
= Hospitalisation et bilan initial
Interrogatoire
Antécédents obstétricaux
Age gestationnel
Evolution de la grossesse R. P . M. typique
Examen clinique
Spéculum:" Ecoulement, odeur, PH, cristallisation (Ferntest)
+ ou - Bleu de Nil si doute, dosage D.A.O.
T . V . : Status cervico-segmentaire
Présentation
Procidence du cordon?
T. V. endocol: interdit avant 35 semaines (détermination de
la dilatation cervicale par échographie?)
Amnioscopie: (à partir de 35 semaines
Etat des membranes
Présence des méconium
Température
Utérus: taille, sensibilité et ton us.
Cardiotocographie
R. c. F .: 12 à 14 heures
Contractions utérines
Biologie
N • F • S. , V • S. , C • R . P •
Bactériologie: Vagin, endocol
(cathéter Stérile?)
Urines: Si température et/ou frissons
Echographie:
Biométrie: Présentation, grossesse multiple
Localisatian placentaire
Maturité foetale
Maturité pulmonaire
Bien être foetal (profil biophysique)
Quantité liquide amniotique et localisation des citernes.
2. Modalité de surveillance (tableau II)
il est difficile d'étayer sur des arguments précis de la fréquence souhaitable
des examens biologiques et bactériologiques.
27
il n'est pas prouvé que l'infection subclinique justifie le déclenchement; de
même l'obtention d'une maturité pulmonaire n'exclut pas, tant s'en faut, tous les
risques de prématurité. Le précieux surfactant pourra se trouver détruit dans
certaines conditions pathologiques en particulier la souffrance foetale et
l'infection.
L'état foetal doit être régulièrement investigué par le RCF et le··-profil
biophysique, la souffrance foetale avec hypoxie étant particulièrement fréquente
en cas de RPM.
Tableau II: R. P . M. Modalité de surveillance
Pas de T. V. endocol (avant 35
Clinique
semaines) •
Un T. V. hebdomadaire?
Utérus: taille, sensibilité et tonus
Biologique
Température: 2 fois/j
Bactériologie: Vagin, endocol, urines 2
à 3 fois / semaine
N . F . S., V. S. , C . R. P ., fibrinogène, 2
à 3 fois /semaine
Cardiographie:
R. C • F .: toutes les une à 4 heures
contractions utérines 3 fois/jour
Amniocentèse (avant 35
semaine 2 à 3/ semaine)
Couleur du liquide amniotique
Maturité pulmonaire: L/S,
Phosphatidyl glycérol,
~ actériologie
centrifugation + coloration de Gram
Numération de germes
Numération de globules blancs
Culture + antibiogramme
Pouvoir bactéricide?
injection de colorant'?
A défaut, prélèvement de
liquide amniotique.
l'endocol
dans
VIll. ARBRE DECISIONNEL: d'après Jacquetin et Fondrinier (19)
1. Près du terme, après 35 semaines.
Nous admettrons qu'à ce stade, les risques de prématurité sont négligeables
par rapport à "ceux de l'infection qui, eux-mêmes sont assez bas. Clest alors que
le risqùe de césarienne devant l'induction sur un col non favorable, dans une
situation où la dystocie dynamique est dassique, peut ébranler le dogme de
déclenchement systématique dans les 24 heures.
28
En fait la nature fait bien de choses: 80 à 90% des R. P . M. de plus de 35
semaines sont en travail dans les 24 heures. Par ailleurs, la maturation accélérée
du col par les prostaglandines E2, le recours à un monitorage rigoureux des
contractions utérines (n'excluant pas la tocographie interne), une direction
efficace du travail, le secours de l'anesthésie péridurale, permettent d'abaisser
très raisonnablement le recours à la césarienne dont fait le rôle néfaste dans la
morbidité maternelle.
La discussion se limite au délai de latence autorisé, allant de 0 à 72 heures,
selon les auteurs.
Si l'effet néfaste de latence est remis en question il l'est
surtout en cas de rupture avant terme. A terme au-delà de 24 heures, les taux de
chlorioamniotite et d'endométrite passent respectivement de 2 à 22% et de 2 à 12%,
mais cependant sans augmentation significative de la morbidité infectieuse
maternelle ou néonatale. Le délai de 24 heures nous apparait donc raisonnable,
mais on ne peut le considérer comme un point de non retour et le bon sens devra
primer pour induire dans de suffisantes conditions de succès.
2. Avant la validité
D'aucun vont discuter le chiffre de 26 semaines; est-il besoin de préciser
que cette barrière est à" fixer en accord avec les néonatologistes en fonction du
taux de survie de l'unité de soins intensifs disponible? La tcx:olyse ne parait pas
envisageable du fait de la très faible probabilité de viabilité, mais il existe bien
sûr, des exceptions.
En cas d'absence de Contractions utérines. la décision doit être prise en
accord avec la mère dûment informée.
3. Période de prématurité potentiellement viable entre 26 et 35 semaines.
En l'absence de travail une expectative armée où l'amniocentèse devrait
prendre une part importante pour guider la conduite.
La positivité des cultures de liquide amniotique. n'est pas synonyme de
chorioamniotite débutante mais justifie une antibiothérapie orientée; à l'inverse
la stérilité du liquide amniotique. élimine à coup sûr l'infection foetoplacentaire et
justifie la prolongation de l'attente, jusqu'à 35 semaines à l'absence de souffrance
foetal et d'infection.
Une question reste à
débattre: la fréquence de l'amniocentèse, en
particulier de la C. R . P .
·29
La positivation bactériologique implique l'induction systématique pour
certains: nous la réservons aux plus de 32 semaines et considérons que
l'expectative entre 26 et 32 semaines est préférable, le risque de prématurité
excédant de beaucoup celui de l'infection.
En début de travail, nous tenons le même raisonnement, laissant accoucher
les patientes à plus de 32 semaines, mais proposant une tocolyse entre 26 et 32
semaines, sans utilisation de corticoïdes ou d'antibiotiques.
30
•
.
•
~:-.
•
:
•
-
•
~
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•
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•
. CHAPITRE III<. • . .. .
MATERIELS ET METHODE ...
31
MATERIELS ET METHODE
1. METHODOLOGIE
1. Type d'étude
C'est une étude prospective, descriptive et comparative chez les patientes
suivies de deux façons différentes après une RPM avant le terme.
2. Période et cadre d'étude
Notre échantillonnage a été effectué du 01 Mai au 30 octobre 1995 à la
Maternité Principale de l'hôpital centra! de Yaoundé, affilié à la Faculté de
Médecine et des Sciences Biomédicales de l'Université de Yaoundé l. Elle comporte
120 lits et y travaillent 8 spécialistes et des résidents en gynécologie-obstétrique,
5 généralistes, des infirmières et des sages-femmes. Elle accomplit 16000 à 17000
accouchements par an avec 800 à 1000 cas d'urgence par mois. Cette unité reçoit
les patientes de toutes les couches sociales, venant parfois des autres hôpitaux,
dispensaires, cliniques privés de la localité de Yaoundé, de ses environs et voire
des autres villes du Cameroun. Ainsi est -elle sollicitée par de nombreuses
parturientes .
3. Echantillonnage
En 1990, l'incidence cumulative des RPM à Yaoundé fut estimée à 2,6% soit
0,26%0. Avec un intervalle de confiance de 95%, nous avons supposé que notre
estimation s'est sitùée dans les limites de 5% de la valeur réelle. Dès lors, la taille
de l'échantillon requis était:
n
où
=P *
(1 - a)
* (Za)
2
P = 0,0026
Za 1,96
=
1 - a = 0,95
a = 0,05
d = 0,0005
=> n= 40
32
4. Sujets
Au cours de notre période d'étude, nous avons consulté et suivi les
patientes venues pour RPM.
La R.P.M. avant le terme a été définie comme la rupture des membranes
foetales avant le début des contractions utérines régulières et progressives entre
28 et 36 semaines de grossesse. L'âge gestationnel était déterminé par la date des
dernières menstrues (D.D.M.) et/ou par l'échographie obstétricale.
Le diagnostic de rupture des membranes était retenu à la vue du liquide
amniotique s'écoulant du col utérin après insertion du spéculum stérile avec ou
sans effort de toux ou par l'échographie obstétricale qui montrait un oligoamnios
en rapport avec une histoire clinique de "perte des eaux".
a. Critères d'exclusion.
Etaient exclues de cette étude toutes les parturientes qui présentaient à
1
1 admission:
- Des signes de travail prématuré marqué par des contractions utérines
régulières avec ou sans dilatation du col> 4 cm.
- Des signes de souffrance foetales:
* Un liquide amniotique teinté, jaunâtre ou sanguinolent
* des SDCF > 160/rnin.
- Des signes de chorioamniotite:
* Une hyperthermie maternel >38°c deux fois après un intervalle de
8 heures associé à un changement de couleur du liquide amniotique.
* Un liquide amniotique purulent ou malodorant même sans
hyperthermie.
- Un cerclage cervical
- Des conditions médicales nécessitant un accouchement dirigé.
- Une allergie à l'ampicilline ou au salbutamol
- L'âge gestationnel inconnu
- Un désaccord ou des instructions non respectées faisaient aussi partie des
critères d'exclusion.
33
b. Critères d'inclusion
Toute patiente dont le consentement était obtenu et qui n'avait aucun des
critères sus-mentionnés faisait partie de l'étude.
Avant l'hospitalisation, un examen physique complet était fait chez toutes
les patientes. Elles étaient assignées en deux groupes A et B.
Le groupe A incluait toutes les patientes qui ne suivaient pas du tout le
traitement à l'amoxicilline ou à l'ampicilline, ni au salbutamol, malgré leur
prescription. Néanmoins en cas de suspicion de chorioarnniotite, elles recevaient
un traitement de 24 h par 1t ampicilline en injection (4 g) et nous insistions dès
lors, auprès d'elles sur la nécessité de s'en procurer davantage. Celles-ci.
demeuraient dans leur groupe.
Nous avons reçu un don de 40 9 d'arnpici1li.ne injectable du laboartoire
DISPHARM INTERNATIONAL S.A.
Les patientes du groupe B recevaient normalement l'amoxicilline en comprimé
à la dose de 2000 mg par 24 heures et du salbutamol en suppositoire à la dose de
3 mg par 24 heures pendant 10 jours après le diagnostic ou jusqu'à l'accouchement
si l'écoulement persistait.
Les autres aspects thérapeutiques étaient identiques. dans les deux
groupes. Lorsque les signes de chorioamniotite s'installaient chez toute patiente,
elle était transférée en salle de travail pour un accouchement dirigé.
c-
A l'admission étaient demandés:
1. une échographie obstétricale:
- Age gestationnel
- Vitalité foetale
- quantité du liquide amniotique
- Insertion placentaire.
- Longueur et dilatation du col.
2. Une Numération de formule sanguine (NFS)
Taux d'Hémoglobine
Taux de polynudéaire
ou une
c. R . P.
neu~ophile
(C. Réactive prote:in)
3. Un P. C . V. (Prélèvement œrvicovaginal) •
4. Un E. C • 8 • U. (Examen cytobacteriologique des urines) .
34
D - Après l'admission.
Le toucher vaginal (T • V) était interdit jusqu'à la suspicion des contractions
utérines régulières. Etaient ordonnés:
- un repos strict au lit
- l'utilisation des garnitures propres (pharmaceutiques).
- Une hospitalisation jusqu'à l'accouchement.
- Etait établie une fiche de contrôle pour chaque patiente sur laquelle se
surveillaient:
• La température maternelle 3 fois/jour
· La couleur la quantité et l'odeur du liquide amniotique (2 fois par jour).
1
· Les 8. D. C . F. (2 fois par jour) .
· Les M.A. F. (12 heures par jour)
· La Hauteur utérine (H. U) et la circonférence abdominale (CA) (une fois
par semaine) .
• Les signes de travail prématuré.
Un examen physique du nouveau-né était fait après l'accouchement puis ce dernier
était référé au service pédiatrie de néonatalogie où il était suivi jusqu'au 7 e jour
de vie.
8
La maman était suivi jusqu'au 7 jour post-partum autant que possible.
5. Les critères du jugement thérapeutique étaient.
1. La duré de la période de latence.
2. La morbidité maternelle évaluée par l'endométrite définie comme:
- Température
~
38°c après JI post-partum, associé à l'un des
éléments suivants:
* Douleurs abdominales.
*
Une sous involution utérine
* Lochies abondantes ou
purulentes
- Des frissons même sans hyperthermie
3. La morbidité néonatale
a. Une chorioarnniotite définie comme
. Une température maternelle ~ 38 c associée à un
0
changement
de couleur du liquide amniotique, ou
.
Un liquide amniotique purulent, . malodorant même sans
hyperthermie.
35
· Une hyperleucocytose ~ 20 x 103 Globules blancs/mm 3 •
b. Poids de naissance < 2000 g.
c. Prématurité.
d. Un score d'Apgar < 7 à la prernière.rninute.
e. Signes de souffrance foetale aiguë ( S . F . A) à la naissance (liquide
amniotique teinté, BDCF < 120jmin ou BDCF>160/min, émission de méconium,
émission d'urine) ..
f.
Réanimation en salle d'accouchement.
g. Présence d'un syndrome de détresse respiratoire (score de 8ilverman)
h. Présence d'un ictère nécessitant une photothérapie.
i. Présence d'une infection néonatale patente.
4. La mortalité périnatale.
II. MATERIELS D'ETUDE
1. Un questionnaire préliminaire sur la prise en charge des RPM.
2. Un questionnaire pour enregistrement des données.
3. Le registre de décès du service pédiatrique des "prématurés".
4. Trois speculums stériles
5. Des gants et des doigtiers stériles
6. Un thermomètre à mercure.
7. Un stéthoscope.
8. un sphygmomanomètre.
9. 40 grammes d'ampicilline offerts par le laboratoire DISPHARM INTERNATIONAL
S.A.
*
Matériel humain.
Il était constitué par: le personnel traitant (soignant) du service de
gynécologie obstétrique, par les sages femmes,
par le personnel soignant du
service de néonatalogie et par les étudiants en médecine.
* Considération éthique.
1. Nous avons obtenu l'autorisation du Directeur de l'hôpital Central de Yaoundé,
celle du Chef de Service de Gynécologie/obstétrique de cet hôpital et le
consentement des malades.
36
2. Avant cette étude une enquête menée auprès des spécialistes en Gynécologie
obstétrique a révélé que presque toutes les patientes ayant une RPM avant le
terme doivent être soumises à une antibioprophylaxie ou à une tocolyse. Mais
environ une moitié de malades ne peuvent suivre ce protocole thérapeutique par
défaut de moyens financièrs. Elles restent Néanmoins hospitalisées jusqu'à
l'accouchemen t.
3.
En
outre
dans
la
littérature,
aucune
étude
n'a
démontré
que
l'antibioprophylaxie et la tocolyse devraient être systématiques dans les RPM
avant le terme. Cette pratique est plutôt condamnée par certains auteurs entre
autres Jacquetin et Fondrinier (19).
* Analyse
des données
Toutes les données obtenues étaient statistiquement analysées, utilisant le "t" test
des étudiants (test de X 2) significatif avec une valeur de probabilité P < 0,05.
37
1
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CHAPITRE IV
PRESENTATION DES>
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. RESULTATS.<. . .
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38
PRESENTATION DES RESULTATS
Pendant la période du 01 Mai au 30 Octobre 1995, nous avons suivi à la
Maternité Principale de l'Hôpital Central de Yaoundé, les parturientes venues se
faire consulter pour "R.P .M." avant le terme.
1.
LA POPULATION ETUDIEE.
Après avoir enregistré un total de 77 sujets, nous en avons exclu Il: Le
diagnostic de R.P.M. n'avait pas été évident chez 4 sujets, l'âge gestationnel
inconnu chez 3 autres et les 4 derniers étaient
rentrés à domicile avant
l'accouchement. 66 patientes ont alors fait l'objet de notre recherche dont 31 dans
le groupe A (groupe d'étude) et 35 dans le groupe B (groupe témoin).
1. L'age des sujets
Il variait de 15 ans à 40 ans avec des moyennes de 25,38 ans et 26,51 ans dans les
groupes A et B respectivernent.
La différence statistique n'est pas significative (P = 0,79) P > 0,05.
2. Le status marital.
59% de femmes étaient mariées et 41% célibataires. Cette population était
constituée à 90% par de ménagères. On a noté 64,5% de femmes mariées dans le
groupe A contre 54,3% dans le groupe 8. Concernant les célibataires elles
constituaient un taux de 35, 5% dans groupe A contre 45, 7% dans groupe B.
La différence statistique n'est pas significative
P
= 0, 55
(P > 0, 05 ) .
3. La gravidité et la parité.
La gravidité variait de 1 à Il avec une moyenne de 3,38 et 4,05 dans le
groupe A et le groupe B respectivement. P
=0, 70 la différence statistique n'est pas
significative. (P > 0, 05) .
La parité a varié de 0 à 9 et dans leur subdivision on pouvait noter:
- Nulliparité:
25,81% dans le groupe A
22 ,86% dans le groupe B
- Primiparité:
19,35% dans le groupe A
39
14,29% dans le groupeS
- MlÙtiparité:
52 , 84% dans le groupe A
62 , 96% dans le groupe B
La différence statistique n'est pas significative P
= 0,70
(P > 0,05).
4 • L'âge gestationnel.
il variait de 28 à 35 semaines d'arnenorrhée avec une moyenne de 32,16
semaines et de 31,54 semaines dans le groupe A
et le groupe B de façon
respective. (P=O,79) la différence statistique n'est pas significative P > 0,05.
ll. LE TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE ET TOCOLYTIQUE
1. L'antibioprophylaxie
45 sujets au total ont reçu de l'amoxicilline ou de l'arnpicilline dont 10 dans
le groupe A: 32,3% et 35 dans le groupe B: 100%. La dose minimale du traitement
a était de 4 9 en comprimé et de 4 9 en injection. La durée minimale du traitement
a été de 24 heures et la maximale 480 heures (20 jours). (P = 0, 00) la différence
statistique est significative P < 0,05.
2. La tocoIyse
L'agent tocolytique utilisé a été un B-rnimetique: le salbutamol. Ce médicament a
été administré à 30 sujets dont 5 du groupe A: 16.1 % et 25 du groupe B: 71,4%. La
différence est significative dont P
=0,00.
La dose minimale a été de 3 mg. La durée
minimale de traitement a été de 24 heures (1 jour) la maximale 720 heures (30
jours) .
III. LA PERIODE DE LATENCE
Elle a varié de 17 heures à 757 heures avec une moyenne de 83,96 heures
dans le groupe A et 157,88 heures dans le groupe B. Elle a été plus élevée dans
ce dernier groupe et la différence statistique est significative: P = 0,03
(P < 0, 05) .
IV. MODE D'ACCOUCHEMENT
1. Accouchement spontané par voie basse.
Il a eu lieu chez 80,65% (25 cas) des sujets du groupe A et chez 74,29% (26
cas) des sujets du groupe B. La différence entre les deux groupe n'est pas
statistiquement significatif (P
= 0,54)
P > 0,05.
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